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Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestinal ?

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Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestinal ?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 8 Jan 2021 16:02

Gut Microbiota for Health: How Can Diet Maintain A Healthy Gut Microbiota?
by Cinzia Ferraris Nutrients 2020, 12(11), 3596;

The human intestinal tract is colonized by a resilient integrated ecosystem represented by a complex consortium of trillions of microbes. Overall, five phyla dominate the bacterial composition of the gut microbiota with the 90% of phylotypes identified in Firmicutes and Bacteroidetes, whereas Actinobacteria, Proteobacteria, and Verrucomicrobia are minor components. Each microorganism within the gut encodes unique metabolic functions which taken together comprise the gut microbiome. Indeed, the metabolic potential of the gut metagenome, or the sum of microbial encoded genes is about 100-fold that of the human genome, and even with functional redundancy between different microbial species, represents a metabolic potential rivaling that of the liver both in chemical diversity and impact on host health [1].

The gut microbiota is a highly dynamic system with its density and composition affected by many exogenous (e.g., diet, drugs, infections, environmental factors) and endogenous (e.g., age, sex, host genetic features) influencing factors. All of the environmental factors may uniquely influence the microbiota composition, but it has been shown that diet, in particular, plays a major role in determining the composition and changes of the gut microbiota [2].

Specifically, compositional pattern of the gut microbiota has been associated with habitual diets. In 2014, David et al. [3] demonstrated that the short-term consumption of diets composed entirely of animal or plant products alters microbial community structure and overwhelms inter-individual differences in microbial gene expression. The animal-based diet increased the abundance of bile-tolerant microorganisms (Alistipes, Bilophila, and Bacteroides) and decreased the levels of Firmicutes that metabolize dietary plant polysaccharides producing butyrate (Roseburia, Eubacterium rectale, and Ruminococcus bromii). Western diets, which are mainly omnivore-type diets apparently lead to a composition of the microbiota that is more associated with different types of disease. On contrary, the Mediterranean diet (MD) that has a very large fiber content and bioavailability, particularly in terms of insoluble fiber, being more than twofold higher than in a typical Western diet, has been associated with a beneficial microbiome related metabolomics profiles [4].

Other specific changes have been observed in therapeutical dietary interventions such as low-fermentable, oligo-, di-, mono-saccharides and polyols (FODMAPs), ketogenic (KD), and gluten-free (GFD) diets prescribed in irritable bowel syndrome (IBS), celiac disease (CD), or neurological disorders (ND). These kinds of diets are characterized by a reduction or exclusion of a specific nutrient from the entire dietary pattern. Despite these alimentary regimens showing beneficial effects on disease symptoms, they can affect microbiota composition, especially if they are protracted for a long time [5].
However, due to the complexity of the food composition (macronutrients, micronutrients, bioactive compounds) and their interactions, it is very difficult to identify the effects of single dietary nutrients in the context of the different dietary patterns in habitual or therapeutical diets.

In vitro models are used ad preclinical tools to assess the impact of specific food components on human gut mucosa by mimicking digestion, absorption and intestinal fermentation. Several in silico models could be interconnected and used in the future to predict the effect of food systems on various metabolic responses. The huge number of scientific reports about in vitro gastrointestinal digestion systems in the latest 40 years indicated the interest in understanding the behavior of food and food components during human digestion [6]. However, these models are in some way unable to reproduce overall in vivo digestion events; therefore, they have to be validated by in vivo assays, providing insights about critical parameters.

A very interesting review article published by Yang in Nutrients [7] summarized the available evidence on the effects of the several dietary nutrients (carbohydrates protein and lipids, vitamins, minerals, and polyphenols) on three gut microbiota characteristics: shifts in potentially beneficial and potentially detrimental gut microbiota, the Firmicutes/Bacteroidetes ratio, and microbial diversity. The authors considered all the scientific studies published between 2005 and 2019 including in vitro and in vivo models and human clinical trials when available. In particular, studies reported by Yang et al. [7] confirm that carbohydrates form the major modulator for health beneficial microbes. For example, fermentable dietary fibers, which include AX, RS, inulin, oligosaccharides, and GOS, increase the abundance of Bifidobacterium, Lactobacillus, Roseburia, Bacteroides, Akkermansia, butyrate-producing Fecalibacterium, and Ruminococcus at the genus level, which are associated with various health benefits, whereas diets containing more than 44% energy from fat increase the ratio of F/B, which can be attenuated by red wine/tea-derived polyphenols.

Major groups of polyphenols assayed in both in vitro and preclinical studies have shown their ability to modulate the gut microbiota to a beneficial pool characterized by the abundance of Bifidobacterium, Lactobacillus, Akkermansia, and Fecalibacterium sp. The beneficial mechanisms observed in those studies were mainly attributed to the production of SCFAs and other bacterial metabolites that contributed towards positive changes in gut health and reducing the inflammatory process, thereby improving systemic disease status.

The authors synthesized the role of some micronutrients (vitamin D, calcium) in modulating gut microbiota toward a healthy phenotype but underline a scarcity in the literature that explores the role of minerals and trace elements in modulating gut microbiota. The use of over-the counter dietary supplements of vitamins and minerals is increasing among the public; it is therefore extremely useful to understand their potential interaction with the gut microbiota which is not always positive.

Following the work of Yang et al. [7] a few interesting reviews focused on the interaction of diet/microbiome as the core mechanism by which gut microbes affect host brain function [8]. As described by the authors, micronutrients, and macronutrients have a pivotal role in neurodevelopment, brain function, and they are involved in modulating various behavioral phenotypes. The microbiome, in contrast, is both affected by the diet, utilizes nutrients as metabolic precursors, and also alters its nutritional content, as different bacteria can synthesize or utilize nutrients in the host diet. Nutrient-microbiome-host interactions therefore provide an overarching framework to understand the function of the gut-brain axis, as suggested by Ezra-Nevo G and colleagues [8] and previously reported by Iannone et al. [9] in neuropsychiatric disorders.

The final question regarding the impact of the total diet on gut microbiota remains partly unanswered but we have many elements that will be useful to depict the picture. Diet, especially high intake of fermentable fibers and plant polyphenols, appears to regulate microbial activities within the gut, supporting regulatory guidelines encouraging increased consumption of whole-plant foods (fruit, vegetables, and whole-grain cereals), and providing the scientific rationale for the design of efficacious prebiotics.
Due to complexity of multifactorial diet–microbiota studies, novel tools for extracting useful information from large data sets (machine learning) are required to predict specific food consumption pattern by measuring bacterial biomarkers, combined with fecal food metabolites and indicators of the immune and mucosal status of the gut [10]. This holistic approach appears to be very useful to identify new biomarkers and to understand the role of food in health and disease, as well as to identify inter-individual variations useful to formulate personalized dietary recommendations [11]. Fecal bacteria were recently studied as biomarkers of food intake for specific whole foods with high predictive accuracy by Shinn et al. [12].
Health care professionals should be educated on the important role of dietary choices in modulating gut microbiota for both preventive and therapeutically purposes. The maintenance of a healthy gut microbiota, via nutrition and use of food supplements, could lead to the reduction of the metabolic risk associated to dangerous lifestyles.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 10 Jan 2021 10:57

Traduction de l'étude :wink:

Le microbiote intestinal pour la santé: comment l'alimentation peut-elle maintenir un microbiote intestinal sain?
par Cinzia Ferraris Nutrients 2020, 12 (11), 3596;

Le tractus intestinal humain est colonisé par un écosystème intégré résilient représenté par un consortium complexe de billions de microbes. Dans l'ensemble, cinq phylums dominent la composition bactérienne du microbiote intestinal avec les 90% de phylotypes identifiés chez les Firmicutes et les Bacteroidetes, tandis que les Actinobacteria, les Proteobacteria et les Verrucomicrobia sont des composants mineurs. Chaque micro-organisme dans l'intestin code pour des fonctions métaboliques uniques qui, prises ensemble, constituent le microbiome intestinal. En effet, le potentiel métabolique du métagénome intestinal, ou la somme des gènes microbiens encodés est environ 100 fois supérieur à celui du génome humain, et même avec une redondance fonctionnelle entre différentes espèces microbiennes, représente un potentiel métabolique rivalisant avec celui du foie tant sur le plan chimique diversité et impact sur la santé de l'hôte [1].

Le microbiote intestinal est un système hautement dynamique dont la densité et la composition sont affectées par de nombreux facteurs d'influence exogènes (par exemple, régime alimentaire, médicaments, infections, facteurs environnementaux) et endogènes (par exemple, âge, sexe, caractéristiques génétiques de l'hôte). Tous les facteurs environnementaux peuvent influencer de manière unique la composition du microbiote, mais il a été démontré que l'alimentation, en particulier, joue un rôle majeur dans la détermination de la composition et des modifications du microbiote intestinal [2].

Plus précisément, le modèle de composition du microbiote intestinal a été associé à des régimes alimentaires habituels. En 2014, David et al. [3] ont démontré que la consommation à court terme d'aliments composés entièrement de produits d'origine animale ou végétale altère la structure de la communauté microbienne et dépasse les différences interindividuelles dans l'expression des gènes microbiens. Le régime alimentaire à base d'animaux a augmenté l'abondance de micro-organismes tolérants à la bile (Alistipes, Bilophila et Bacteroides) et a diminué les niveaux de Firmicutes qui métabolisent les polysaccharides végétaux alimentaires produisant du butyrate (Roseburia, Eubacterium rectale et Ruminococcus bromii). Les régimes occidentaux, qui sont principalement des régimes de type omnivore, conduisent apparemment à une composition du microbiote plus associée à différents types de maladies. Au contraire, le régime méditerranéen (DM) qui a une teneur en fibres et une biodisponibilité très élevées, en particulier en termes de fibres insolubles, étant plus du double de plus que dans un régime occidental typique, a été associé à un profil métabolomique bénéfique lié au microbiome [4 ].

D'autres changements spécifiques ont été observés dans les interventions diététiques thérapeutiques telles que les régimes à faible fermentation, oligo-, di-, monosaccharides et polyols (FODMAPs), cétogènes (KD) et sans gluten (GFD) prescrits dans le syndrome du côlon irritable ( IBS), la maladie cœliaque (MC) ou les troubles neurologiques (ND). Ces types de régimes se caractérisent par une réduction ou une exclusion d'un nutriment spécifique de l'ensemble du régime alimentaire. Bien que ces régimes alimentaires aient des effets bénéfiques sur les symptômes de la maladie, ils peuvent affecter la composition du microbiote, surtout s'ils sont prolongés pendant une longue période [5].
Cependant, en raison de la complexité de la composition des aliments (macronutriments, micronutriments, composés bioactifs) et de leurs interactions, il est très difficile d'identifier les effets de nutriments alimentaires uniques dans le contexte des différents schémas alimentaires des régimes habituels ou thérapeutiques.

Des modèles in vitro sont utilisés et des outils précliniques pour évaluer l'impact de composants alimentaires spécifiques sur la muqueuse intestinale humaine en imitant la digestion, l'absorption et la fermentation intestinale. Plusieurs modèles in silico pourraient être interconnectés et utilisés à l'avenir pour prédire l'effet des systèmes alimentaires sur diverses réponses métaboliques. Le grand nombre de rapports scientifiques sur les systèmes de digestion gastro-intestinale in vitro au cours des 40 dernières années a indiqué l'intérêt de comprendre le comportement des aliments et des composants alimentaires pendant la digestion humaine [6]. Cependant, ces modèles sont en quelque sorte incapables de reproduire les événements globaux de digestion in vivo; par conséquent, ils doivent être validés par des tests in vivo, fournissant des informations sur les paramètres critiques.

Un article de revue très intéressant publié par Yang dans Nutrients [7] résumait les preuves disponibles sur les effets de plusieurs nutriments alimentaires (glucides, protéines et lipides, vitamines, minéraux et polyphénols) sur trois caractéristiques du microbiote intestinal: changements dans potentiellement bénéfiques et potentiellement microbiote intestinal préjudiciable, rapport Firmicutes / Bacteroidetes et diversité microbienne. Les auteurs ont pris en compte toutes les études scientifiques publiées entre 2005 et 2019, y compris les modèles in vitro et in vivo et les essais cliniques humains lorsqu'ils sont disponibles. En particulier, les études rapportées par Yang et al. [7] confirment que les glucides constituent le principal modulateur des microbes bénéfiques pour la santé. Par exemple, les fibres alimentaires fermentescibles, qui comprennent AX, RS, inuline, oligosaccharides et GOS, augmentent l'abondance de Bifidobacterium, Lactobacillus, Roseburia, Bacteroides, Akkermansia, Fecalibacterium produisant du butyrate et Ruminococcus au niveau du genre, qui sont associés à divers avantages pour la santé, tandis que les régimes contenant plus de 44% d'énergie provenant des graisses augmentent le rapport F / B, qui peut être atténué par les polyphénols dérivés du vin rouge / thé.

Les principaux groupes de polyphénols testés dans des études in vitro et précliniques ont montré leur capacité à moduler le microbiote intestinal en un pool bénéfique caractérisé par l'abondance de Bifidobacterium, Lactobacillus, Akkermansia et Fecalibacterium sp. Les mécanismes bénéfiques observés dans ces études ont été principalement attribués à la production d'AGCS et d'autres métabolites bactériens qui ont contribué à des changements positifs dans la santé intestinale et à la réduction du processus inflammatoire, améliorant ainsi l'état de la maladie systémique.

Les auteurs ont synthétisé le rôle de certains micronutriments (vitamine D, calcium) dans la modulation du microbiote intestinal vers un phénotype sain mais soulignent une rareté dans la littérature qui explore le rôle des minéraux et oligo-éléments dans la modulation du microbiote intestinal. L'utilisation de compléments alimentaires en vente libre contenant des vitamines et des minéraux est en augmentation parmi le public; il est donc extrêmement utile de comprendre leur interaction potentielle avec le microbiote intestinal qui n'est pas toujours positive.

Suite aux travaux de Yang et al. [7] quelques revues intéressantes se sont concentrées sur l'interaction régime / microbiome comme mécanisme central par lequel les microbes intestinaux affectent la fonction cérébrale de l'hôte [8]. Comme décrit par les auteurs, les micronutriments et les macronutriments ont un rôle central dans le développement neurologique, la fonction cérébrale, et ils sont impliqués dans la modulation de divers phénotypes comportementaux. Le microbiome, en revanche, est à la fois affecté par le régime alimentaire, utilise des nutriments comme précurseurs métaboliques et modifie également son contenu nutritionnel, car différentes bactéries peuvent synthétiser ou utiliser des nutriments dans le régime alimentaire de l'hôte. Les interactions nutriments-microbiome-hôte fournissent donc un cadre global pour comprendre la fonction de l'axe intestin-cerveau, comme suggéré par Ezra-Nevo G et ses collègues [8] et précédemment rapporté par Iannone et al. [9] dans les troubles neuropsychiatriques.

La dernière question concernant l'impact de l'alimentation totale sur le microbiote intestinal reste en partie sans réponse mais nous avons de nombreux éléments qui seront utiles pour brosser le tableau. L'alimentation, en particulier un apport élevé en fibres fermentescibles et en polyphénols végétaux, semble réguler les activités microbiennes dans l'intestin, soutenant les directives réglementaires encourageant une consommation accrue d'aliments à base de plantes entières (fruits, légumes et céréales à grains entiers), et fournissant la justification scientifique la conception de prébiotiques efficaces.
En raison de la complexité des études multifactorielles sur le régime alimentaire et le microbiote, de nouveaux outils pour extraire des informations utiles de grands ensembles de données (apprentissage automatique) sont nécessaires pour prédire un modèle de consommation alimentaire spécifique en mesurant des biomarqueurs bactériens, associés à des métabolites alimentaires fécaux et des indicateurs de l'état immunitaire et muqueux de l'intestin [10]. Cette approche holistique semble très utile pour identifier de nouveaux biomarqueurs et comprendre le rôle des aliments dans la santé et la maladie, ainsi que pour identifier les variations interindividuelles utiles pour formuler des recommandations alimentaires personnalisées [11]. Les bactéries fécales ont récemment été étudiées en tant que biomarqueurs de l'apport alimentaire pour des aliments entiers spécifiques avec une précision prédictive élevée par Shinn et al. [12].
Les professionnels de la santé devraient être informés du rôle important des choix alimentaires dans la modulation du microbiote intestinal à des fins préventives et thérapeutiques. Le maintien d'un microbiote intestinal sain, via la nutrition et l'utilisation de compléments alimentaires, pourrait conduire à la réduction du risque métabolique associé à des modes de vie dangereux.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 27 Nov 2021 14:08

Vitamins, the gut microbiome and gastrointestinal health in humans
Van T.Phama Nutrition Research Volume 95, November 2021, Pages 35-53

The gut microbiome plays important roles in the maintenance of host health and the pathogenesis of many diseases. Diet is a key modulator of the gut microbiome. There is increasing evidence that nutrients other than fermentable fiber affect the gut microbial composition. In this review, we discuss the effects of vitamins on the gut microbiome, and related gastrointestinal health, based on in vitro, animal and human studies.

Some vitamins, when provided in large doses or when delivered to the large intestine, have been shown to beneficially modulate the gut microbiome by increasing the abundance of presumed commensals (vitamins A, B2, D, E, and beta-carotene), increasing or maintaining microbial diversity (vitamins A, B2, B3, C, K) and richness (vitamin D), increasing short chain fatty acid production (vitamin C), or increasing the abundance of short chain fatty acid producers (vitamins B2, E). Others, such as vitamins A and D, modulate the gut immune response or barrier function, thus, indirectly influencing gastrointestinal health or the microbiome. Future research is needed to explore these potential effects and to elucidate the underlying mechanisms and host health benefits.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 27 Nov 2021 17:47

Traduction de l'étude :wink:

Vitamines, microbiome intestinal et santé gastro-intestinale chez l'homme
Van T.Phama Nutrition Research Volume 95, novembre 2021, pages 35-53

Le microbiome intestinal joue un rôle important dans le maintien de la santé de l'hôte et la pathogenèse de nombreuses maladies. L'alimentation est un modulateur clé du microbiome intestinal. Il existe de plus en plus de preuves que des nutriments autres que les fibres fermentescibles affectent la composition microbienne intestinale. Dans cette revue, nous discutons des effets des vitamines sur le microbiome intestinal et la santé gastro-intestinale associée, sur la base d'études in vitro, animales et humaines.

Il a été démontré que certaines vitamines, lorsqu'elles sont fournies à fortes doses ou lorsqu'elles sont délivrées dans le gros intestin, modulent de manière bénéfique le microbiome intestinal en augmentant l'abondance des commensaux présumés (vitamines A, B2, D, E et bêta-carotène), augmentant ou maintenir la diversité microbienne (vitamines A, B2, B3, C, K) et la richesse (vitamine D), augmenter la production d'acides gras à chaîne courte (vitamine C) ou augmenter l'abondance des producteurs d'acides gras à chaîne courte (vitamines B2, E). D'autres, comme les vitamines A et D, modulent la réponse immunitaire intestinale ou la fonction barrière, influençant ainsi indirectement la santé gastro-intestinale ou le microbiome. Des recherches futures sont nécessaires pour explorer ces effets potentiels et élucider les mécanismes sous-jacents et les avantages pour la santé de l'hôte
.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 24 Jan 2022 12:33

Effects of vitamin D supplementation on blood markers in ulcerative colitis patients: a systematic review and meta-analysis
Yuanyuan Guan, European Journal of Nutrition volume 61, pages23–35 (2022)

Objective
Observational studies have shown that vitamin D levels are inversely related to ulcerative colitis activity, yet evidence from population interventions remains inconsistent. We conducted a systematic review and meta-analysis of randomized-controlled trials to clarify the effect of vitamin D on blood markers in patients with ulcerative colitis.

Methods
The PubMed, Cochrane Library, Embase, CNKI, VIP, and Wanfang databases were searched for studies published before June 2020. Information was collected regarding serum vitamin D levels, erythrocyte sedimentation rate (ESR), and C-reactive protein (CRP), and Ca (calcium), and parathyroid hormone (PTH), and ulcerative colitis disease activity index (UCDAI) research data.

Results
Seven studies (n = 539) were included in the meta-analysis. Vitamin D supplementation resulted in significant improvements in the serum vitamin D levels (standardized mean difference (SMD) = 0.69, 95% CI (0.36, 1.03), P < 0.001), ESR (weighted mean difference (WMD) = − 1.10, 95% CI (− 1.97, − 0.24), P = 0.01), CRP (SMD = − 0.43, 95% CI (− 0.67, − 0.20), P = 0.0003), and Ca (SMD = 0.92, 95% CI (0.09, 1.74), P = 0.03) but not in other outcomes. According to subgroup analysis, supplementation with vitamin D at a dose of ≥ 300,000 IU/day can improve serum vitamin D levels. Supplementation with a sufficient dose of vitamin D in a short period of time can also improve serum vitamin D levels. According to GRADE method evaluation, the evidence quality was classified as low for the Serum Vitamin D Level and ESR, and very low for the CRP, PTH, Ca, and UCDAI.

Conclusions
Compared with placebo control interventions, vitamin D supplementation seemed to be an effective intervention for patients with ulcerative colitis. Different doses of vitamin D and durations of intervention produce different effects. However, due to the limitation of the quality of the included studies, the above conclusions still need to be verified by more high-quality studies and weak clinical recommendations.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 24 Jan 2022 18:42

Traduction de l'étude :wink:

Effets de la supplémentation en vitamine D sur les marqueurs sanguins chez les patients atteints de colite ulcéreuse : une revue systématique et une méta-analyse
Yuanyuan Guan, Journal européen de la nutrition, volume 61, pages 23 à 35 (2022)

Objectif
Des études observationnelles ont montré que les niveaux de vitamine D sont inversement liés à l'activité de la colite ulcéreuse, mais les preuves issues des interventions auprès de la population restent incohérentes. Nous avons effectué une revue systématique et une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés pour clarifier l'effet de la vitamine D sur les marqueurs sanguins chez les patients atteints de colite ulcéreuse.

Méthodes
Les bases de données PubMed, Cochrane Library, Embase, CNKI, VIP et Wanfang ont été recherchées pour des études publiées avant juin 2020. Des informations ont été recueillies concernant les taux sériques de vitamine D, la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) et la protéine C-réactive (CRP), et Données de recherche sur le Ca (calcium), l'hormone parathyroïdienne (PTH) et l'indice d'activité de la colite ulcéreuse (UCDAI).

Résultats
Sept études (n = 539) ont été incluses dans la méta-analyse. La supplémentation en vitamine D a entraîné des améliorations significatives des taux sériques de vitamine D (différence moyenne standardisée (DMS) = 0,69, IC à 95 % (0,36, 1,03), P < 0,001), ESR (différence moyenne pondérée (DMP) = − 1,10, 95 % IC (− 1,97, − 0,24), P = 0,01), CRP (DMS = − 0,43, IC à 95 % (− 0,67, − 0,20), P = 0,0003) et Ca (DMS = 0,92, IC à 95 % (0,09 , 1,74), P = 0,03) mais pas dans les autres résultats. Selon l'analyse des sous-groupes, une supplémentation en vitamine D à une dose  ≥ 300 000 UI/jour peut améliorer les taux sériques de vitamine D. Une supplémentation avec une dose suffisante de vitamine D sur une courte période peut également améliorer les taux sériques de vitamine D. Selon l'évaluation de la méthode GRADE, la qualité des preuves a été classée comme faible pour le taux sérique de vitamine D et la VS, et très faible pour le CRP, la PTH, le Ca et l'UCDAI.

conclusion
Par rapport aux interventions de contrôle par placebo, la supplémentation en vitamine D semblait être une intervention efficace pour les patients atteints de colite ulcéreuse. Différentes doses de vitamine D et différentes durées d'intervention produisent des effets différents. Cependant, en raison de la qualité limitée des études incluses, les conclusions ci-dessus doivent encore être vérifiées par davantage d'études de haute qualité et des recommandations cliniques faibles.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Jan 2022 13:38

Vitamin D in Inflammatory Bowel Diseases. Mechanisms of Action and Therapeutic Implications
by Filippo Vernia Nutrients 2022, 14(2), 269;

(1) Background: Vitamin D is an immunoregulatory factor influencing intestinal homeostasis. Recent evidence supports a central role of this micronutrient in the course of Inflammatory Bowel Diseases (IBD). This narrative review aims to provide a general overview of the possible biological mechanisms of action of vitamin D and its therapeutic implications in IBD.

(2) Methods: A systematic electronic search of the English literature up to October 2021 was performed using Medline and the Cochrane Library. Only papers written in English that analyzed the role of vitamin D in IBD were included.

(3) Results: In vitro and animal studies reported that vitamin D signaling improves epithelial barrier integrity regulating the expression of several junctional proteins, defensins, and mucins, modulates the inflammatory response, and affects gut microbiome composition. Recent studies also suggest that vitamin D deficiency is highly prevalent among IBD patients and that low serum levels correlate with disease activity and, less clearly, with disease course.

(4) Conclusions: An increasing body of evidence suggests some role of vitamin D in the pathophysiology of IBD, nonetheless the underlying mechanisms have been so far only partially elucidated. A strong correlation with disease activity has been reported but its implication in the treatment is still undefined. Thus, studies focused on this issue, the definition of vitamin D levels responsible for clinical effects, and the potential role of vitamin D as a therapeutic agent are strongly encouraged.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 25 Jan 2022 13:56

Traduction de l'étude :wink:

Vitamine D dans les maladies inflammatoires de l'intestin. Mécanismes d'action et implications thérapeutiques
par Filippo Vernia Nutrients 2022, 14(2), 269 ;

(1) Contexte : La vitamine D est un facteur immunorégulateur influençant l'homéostasie intestinale. Des preuves récentes soutiennent un rôle central de ce micronutriment dans le cours des maladies inflammatoires de l'intestin (MICI). Cette revue narrative vise à fournir un aperçu général des mécanismes d'action biologiques possibles de la vitamine D et de ses implications thérapeutiques dans les MII.

(2) Méthodes : Une recherche électronique systématique de la littérature anglaise jusqu'en octobre 2021 a été effectuée à l'aide de Medline et de la Cochrane Library. Seuls les articles rédigés en anglais analysant le rôle de la vitamine D dans les MICI ont été inclus.

(3) Résultats : Des études in vitro et animales ont rapporté que la signalisation de la vitamine D améliore l'intégrité de la barrière épithéliale en régulant l'expression de plusieurs protéines jonctionnelles, défensines et mucines, module la réponse inflammatoire et affecte la composition du microbiome intestinal. Des études récentes suggèrent également que la carence en vitamine D est très répandue chez les patients atteints de MII et que de faibles taux sériques sont corrélés à l'activité de la maladie et, moins clairement, à l'évolution de la maladie.

(4) Conclusions : Un nombre croissant de preuves suggèrent un certain rôle de la vitamine D dans la physiopathologie des MII, néanmoins les mécanismes sous-jacents n'ont été jusqu'à présent que partiellement élucidés. Une forte corrélation avec l'activité de la maladie a été rapportée mais son implication dans le traitement n'est pas encore définie. Ainsi, les études portant sur cette question, la définition des taux de vitamine D responsables des effets cliniques, et le rôle potentiel de la vitamine D en tant qu'agent thérapeutique sont fortement encouragées.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 5 Aoû 2023 11:37

Vitamin D may alleviate irritable bowel syndrome by modulating serotonin synthesis: a hypothesis based on recent literature
Xiao-Lan Yu Front. Physiol., 27 July 2023

A number of studies found that serotonin plays a vital role in the development of depression and irritable bowel syndrome. Recent studies showed that vitamin D was associated with regulating the synthesis of serotonin. This review focuses on the recent progress in the relationship between vitamin D and serotonin synthesis.

Introduction
Serotonin is a monoamine neurotransmitter derived from tryptophan (Mathur and Lovinger, 2012), synthesized both centrally and systemically, and released throughout the brain. The synthesis of serotonin is mainly divided into two steps: the first step is a rate-limiting step, where tryptophan is hydroxylated to 5-hydroxytryptophan (5-HTP) by tryptophan hydroxylase (TPH). 5-HTP is subsequently decarboxylated by aromatic L-acid decarboxylase to eventually form 5-hydroxytryptamine (5-HT) (Sahu et al., 2018), which is also called serotonin. However, most of the serotonin is synthesized in the gastrointestinal tract, while only a small amount is produced in the nervous system (Charnay and Leger, 2010). Due to different genes, TPH is divided into TPH1 and TPH2, among which TPH1 mainly exists in non-brain tissues, such as the gut enterochromaffin cells, pineal gland, placenta, and T cells (Leon-Ponte et al., 2007), and is responsible for producing most of the serotonin in the body; TPH2 exists in the neurons of the raphe nuclei and the enteric nervous system, responsible for the production of serotonin in the brain (Gutknecht et al., 2009), which acts as a neurotransmitter in the central nervous system (CNS) (Sahu et al., 2018).

Serotonin has two main sources in the gut: the enterochromaffin (EC) cells of the mucosa contain the vast majority of serotonin, and myenteric neurons that project in descending pathways contain a little (Kendig and Grider, 2015). Almost all serotonin in the blood is located on platelets, which absorb serotonin from the gut and transport it to the blood (Chen et al., 2001). In the brain, gastrointestinal tract, lung, liver, and platelets, serotonin is mainly metabolized by monoamine oxidase (MAO) to 5-hydroxyyin polyacetate (5HIAA), which is excreted through urine. Serotonin is also metabolized through the glucuronidation and sulfation pathways, which occur in the liver, lung, kidney, and brain (Mohammad-Zadeh et al., 2008). Figure 1 summarizes the main metabolism processes of serotonin.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 6 Aoû 2023 14:02

Traduction de l'étude :wink:

La vitamine D peut atténuer le syndrome du côlon irritable en modulant la synthèse de la sérotonine : une hypothèse basée sur la littérature récente
Front Xiao-Lan Yu. Physiol., 27 juillet 2023

Un certain nombre d'études ont montré que la sérotonine joue un rôle vital dans le développement de la dépression et du syndrome du côlon irritable. Des études récentes ont montré que la vitamine D était associée à la régulation de la synthèse de la sérotonine. Cette revue se concentre sur les progrès récents dans la relation entre la vitamine D et la synthèse de la sérotonine.

Introduction
La sérotonine est un neurotransmetteur monoamine dérivé du tryptophane (Mathur et Lovinger, 2012), synthétisé à la fois de manière centrale et systémique, et libéré dans tout le cerveau. La synthèse de la sérotonine est principalement divisée en deux étapes : la première étape est une étape limitante, où le tryptophane est hydroxylé en 5-hydroxytryptophane (5-HTP) par la tryptophane hydroxylase (TPH). Le 5-HTP est ensuite décarboxylé par la décarboxylase de l'acide L aromatique pour finalement former la 5-hydroxytryptamine (5-HT) (Sahu et al., 2018), également appelée sérotonine. Cependant, la majeure partie de la sérotonine est synthétisée dans le tractus gastro-intestinal, alors que seule une petite quantité est produite dans le système nerveux (Charnay et Leger, 2010). En raison de différents gènes, TPH est divisé en TPH1 et TPH2, parmi lesquels TPH1 existe principalement dans les tissus non cérébraux, tels que les cellules entérochromaffines intestinales, la glande pinéale, le placenta et les cellules T (Leon-Ponte et al., 2007), et est responsable de la production de la majeure partie de la sérotonine dans le corps ; TPH2 existe dans les neurones des noyaux du raphé et du système nerveux entérique, responsable de la production de sérotonine dans le cerveau (Gutknecht et al., 2009), qui agit comme un neurotransmetteur dans le système nerveux central (SNC) (Sahu et al ., 2018).

La sérotonine a deux sources principales dans l'intestin : les cellules entérochromaffines (EC) de la muqueuse contiennent la grande majorité de la sérotonine, et les neurones myentériques qui se projettent dans les voies descendantes en contiennent un peu (Kendig et Grider, 2015).
Presque toute la sérotonine dans le sang se trouve sur les plaquettes, qui absorbent la sérotonine de l'intestin et la transportent dans le sang (Chen et al., 2001). Dans le cerveau, le tractus gastro-intestinal, les poumons, le foie et les plaquettes, la sérotonine est principalement métabolisée par la monoamine oxydase (MAO) en polyacétate de 5-hydroxyyine (5HIAA), qui est excrété par l'urine. La sérotonine est également métabolisée par les voies de glucuronidation et de sulfatation, qui se produisent dans le foie, les poumons, les reins et le cerveau (Mohammad-Zadeh et al., 2008). La figure 1 résume les principaux processus du métabolisme de la sérotonine.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 26 Avr 2024 11:05

A low FODMAP diet plus traditional dietary advice versus a low-carbohydrate diet versus pharmacological treatment in irritable bowel syndrome (CARBIS): a single-centre, single-blind, randomised controlled trial
Sanna Nybacka Lancet gastro hepat April 18, 2024

Background
Dietary advice and medical treatments are recommended to patients with irritable bowel syndrome (IBS). Studies have not yet compared the efficacy of dietary treatment with pharmacological treatment targeting the predominant IBS symptom. We therefore aimed to compare the effects of two restrictive dietary treatment options versus optimised medical treatment in people with IBS.
Methods
This single-centre, single-blind, randomised controlled trial was conducted in a specialised outpatient clinic at the Sahlgrenska University Hospital, Gothenburg, Sweden. Participants (aged ≥18 years) with moderate-to-severe IBS (Rome IV; IBS Severity Scoring System [IBS-SSS] ≥175) and no other serious diseases or food allergies were randomly assigned (1:1:1) by web-based randomisation to receive a diet low in fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols (FODMAPs) plus traditional IBS dietary advice recommended by the UK National Institute for Health and Care Excellence (hereafter the LFTD diet), a fibre-optimised diet low in total carbohydrates and high in protein and fat (hereafter the low-carbohydrate diet), or optimised medical treatment based on predominant IBS symptom. Participants were masked to the names of the diets, but the pharmacological treatment was open-label. The intervention lasted 4 weeks, after which time participants in the dietary interventions were unmasked to their diets and encouraged to continue during 6 months’ follow-up, participants in the LFTD group were instructed on how to reintroduce FODMAPs, and participants receiving pharmacological treatment were offered diet counselling and to continue with their medication. The primary endpoint was the proportion of participants who responded to the 4-week intervention, defined as a reduction of 50 or more in IBS-SSS relative to baseline, and was analysed per modified intention-to-treat (ie, all participants who started the intervention). Safety was analysed in the modified intention-to-treat population. This trial is registered with ClinicalTrials.gov, NCT02970591, and is complete.
Findings
Between Jan 24, 2017, and Sept 2, 2021, 1104 participants were assessed for eligibility and 304 were randomly assigned. Ten participants did not receive their intervention after randomisation and thus 294 participants were included in the modified intention-to-treat population (96 assigned to the LFTD diet, 97 to the low-carbohydrate diet, and 101 to optimised medical treatment). 241 (82%) of 294 participants were women and 53 (18%) were men and the mean age was 38 (SD 13). After 4 weeks, 73 (76%) of 96 participants in the LFTD diet group, 69 (71%) of 97 participants in the low-carbohydrate diet group, and 59 (58%) of 101 participants in the optimised medical treatment group had a reduction of 50 or more in IBS-SSS compared with baseline, with a significant difference between the groups (p=0·023). 91 (95%) of 96 participants completed 4 weeks in the LFTD group, 92 (95%) of 97 completed 4 weeks in the low-carbohydrate group, and 91 (90%) of 101 completed 4 weeks in the optimised medical treatment group. Two individuals in each of the intervention groups stated that adverse events were the reason for discontinuing the 4-week intervention. Five (5%) of 91 participants in the optimised medical treatment group stopped treatment prematurely due to side-effects. No serious adverse events or treatment-related deaths occurred.
Interpretation
Two 4-week dietary interventions and optimised medical treatment reduced the severity of IBS symptoms, with a larger effect size in the diet groups. Dietary interventions might be considered as an initial treatment for patients with IBS. Research is needed to enable personalised treatment strategies.
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Re: Quelle alimentation pour la santé du microbiote intestin

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 27 Avr 2024 07:28

Traduction de l'étude :wink:

Un régime pauvre en FODMAP associé à des conseils diététiques traditionnels versus un régime pauvre en glucides versus un traitement pharmacologique dans le syndrome du côlon irritable (CARBIS) : un essai contrôlé randomisé monocentrique, en simple aveugle
Sanna Nybacka Lancet gastrohépate 18 avril 2024

Arrière-plan
Des conseils diététiques et des traitements médicaux sont recommandés aux patients atteints du syndrome du côlon irritable (SCI). Les études n'ont pas encore comparé l'efficacité d'un traitement diététique à un traitement pharmacologique ciblant le symptôme prédominant du SCI. Nous avons donc cherché à comparer les effets de deux options de traitement diététique restrictif par rapport à un traitement médical optimisé chez les personnes atteintes du SCI.
Méthodes
Cet essai contrôlé randomisé, monocentrique, en simple aveugle, a été mené dans une clinique externe spécialisée de l'hôpital universitaire Sahlgrenska, à Göteborg, en Suède. Les participants (âgés de ≥ 18 ans) atteints du SCI modéré à sévère (Rome IV ; IBS Severity Scoring System [IBS-SSS] ≥ 175) et d'aucune autre maladie grave ou allergie alimentaire ont été assignés au hasard (1 : 1 : 1) par Internet. randomisation basée sur un régime pauvre en oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles (FODMAP) ainsi que des conseils diététiques traditionnels relatifs au SCI recommandés par l'Institut national britannique pour l'excellence en matière de santé et de soins (ci-après le régime LFTD), un régime pauvre en fibres optimisé en glucides totaux et riche en protéines et en graisses (ci-après le régime pauvre en glucides), ou un traitement médical optimisé basé sur les symptômes prédominants du SCI. Les participants ne connaissaient pas les noms des régimes, mais le traitement pharmacologique était ouvert. L'intervention a duré 4 semaines, après quoi les participants aux interventions diététiques ont été démasqués sur leur régime alimentaire et encouragés à continuer pendant 6 mois de suivi, les participants du groupe LFTD ont été informés sur la façon de réintroduire les FODMAP et les participants recevant un traitement pharmacologique ont été offert des conseils en matière de régime alimentaire et de continuer à prendre leurs médicaments. Le critère d'évaluation principal était la proportion de participants ayant répondu à l'intervention de 4 semaines, définie comme une réduction de 50 ou plus du SCI-SSS par rapport à la valeur initiale, et a été analysée en intention de traiter modifiée (c'est-à-dire tous les participants qui ont commencé l'intervention). La sécurité a été analysée dans la population en intention de traiter modifiée. Cet essai est enregistré auprès de ClinicalTrials.gov, NCT02970591 et est terminé.
Résultats
Entre le 24 janvier 2017 et le 2 septembre 2021, l’éligibilité de 1 104 participants a été évaluée et 304 ont été assignés au hasard. Dix participants n'ont pas reçu leur intervention après randomisation et donc 294 participants ont été inclus dans la population en intention de traiter modifiée (96 affectés au régime LFTD, 97 au régime pauvre en glucides et 101 au traitement médical optimisé). 241 (82 %) des 294 participants étaient des femmes et 53 (18 %) étaient des hommes et l'âge moyen était de 38 ans (écart-type 13). Après 4 semaines, 73 (76 %) des 96 participants du groupe régime LFTD, 69 (71 %) des 97 participants du groupe régime pauvre en glucides et 59 (58 %) des 101 participants du groupe traitement médical optimisé ont eu une réduction de 50 ou plus de l'IBS-SSS par rapport à la ligne de base, avec une différence significative entre les groupes (p = 0,023). 91 (95 %) des 96 participants ont complété 4 semaines dans le groupe LFTD, 92 (95 %) des 97 ont complété 4 semaines dans le groupe pauvre en glucides et 91 (90 %) des 101 ont complété 4 semaines dans le groupe de traitement médical optimisé. . Deux personnes dans chacun des groupes d'intervention ont déclaré que les événements indésirables étaient la raison de l'arrêt de l'intervention de 4 semaines. Cinq (5 %) des 91 participants du groupe de traitement médical optimisé ont arrêté le traitement prématurément en raison d'effets secondaires. Aucun événement indésirable grave ni décès lié au traitement n'est survenu.
Interprétation
Deux interventions diététiques de 4 semaines et un traitement médical optimisé ont réduit la gravité des symptômes du SCI, avec un effet plus important dans les groupes suivant un régime. Les interventions diététiques pourraient être envisagées comme traitement initial pour les patients atteints du SCI. Des recherches sont nécessaires pour permettre des stratégies de traitement personnalisées.
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