Quelle type de fibre musculaire stocke le + de nitrate?

[Nutrimuscle-Conseils]

Muscle fiber type differences in nitrate and nitrite storage and nitric oxide signaling in rats
Gary M Long, bioRxiv posted 2 June 2020

Recent studies have emphasized the importance of the nitric oxide synthase (NOS)-independent, nitrate (NO3-) → nitrite (NO2-) → nitric oxide (NO) pathway in skeletal muscle. In particular, it has been hypothesized that this pathway is especially active in type II, or fast-twitch, muscle fibers, necessitating greater NO3- and NO2- storage.

We therefore measured NO3- and NO2- concentrations in the predominantly fast-twitch vastus lateralis and predominantly slow-twitch soleus muscles of rats. Contrary to the above hypothesis, we found that NO3- and NO2- concentrations were 3.4-fold and 1.8 fold higher, respectively, in the soleus.

On the other hand, NO signaling (i.e., cyclic guanosine monophosphate (cGMP) level) was comparable in the two muscles. Although the physiological significance of these observations remains to be determined, we speculate that NO production via the NO3- → NO2-- → NO pathway is normally higher in slow-twitch muscles, thus helping compensate for their inherently lower NOS activity.

[Nutrimuscle-Conseils]

Could intramuscular storage of dietary nitrate contribute to its ergogenic effect? A mini-review
Jean Nyakayiru Free Radical Biology and Medicine Volume 152, 20 May 2020, Pages 295-300

Highlights
• Dietary nitrate has been shown to have ergogenic and health benefitting effects in humans.
• There is limited insight in the metabolic fate of nitrate and nitrite in vivo following their appearance in plasma.
• Nitrate may be stored in skeletal muscle and located in (close proximity of) type II skeletal muscle fibers.
• Storage and subsequent utilization of nitrate may depend on the local presence of transport- and reducing enzymes.

Extensive research performed over the past 10 years has resulted in dietary nitrate being considered a nutritional supplement that can improve exercise performance. However, there is still limited insight in the metabolic fate of dietary nitrate following the appearance of nitrate and nitrite in the circulation. Recent observations in humans suggest the storage of nitrate in skeletal muscle tissue. This short review discusses the possibility of nitrate being stored and utilized in human skeletal muscle tissue, and why confirming this may increase our understanding of how the nitrate-nitrite-NO pathway improves exercise performance. Further insight in skeletal muscle nitrate storage and metabolism may provide answers to current gaps in knowledge, such as the ergogenic benefit of acute vs multiday dietary nitrate supplementation, as well as the suggested muscle fiber-type specific effects on exercise performance. In this mini-review, specific questions that need further exploration are also discussed.

[Nutrimuscle-Conseils]

Exercise training protects the heart against ischemia-reperfusion injury: A central role for mitochondria?
Doria Boulghobra Free Radical Biology and Medicine Volume 152, 20 May 2020, Pages 395-410

Highlights
• Exercise training impact cardiac energetic metabolic process and mitochondrial function.
• Exercise improve the cardiac mitochondrial enzymatic antioxidant capacities.
• Exercise training could limit mitochondrial Ca2+ overload during ischemia/reperfusion.
• Exercise could increase mitochondrial NO in the heart during ischemia/reperfusion.
• Exercise alters the cardiac mitochondrial network during stress situation.

Ischemic heart disease is one of the main causes of morbidity and mortality worldwide. Physical exercise is an effective lifestyle intervention to reduce the risk factors for cardiovascular disease and also to improve cardiac function and survival in patients with ischemic heart disease.

Among the strategies that contribute to reduce heart damages during ischemia and reperfusion, regular physical exercise is efficient both in rodent experimental models and in humans. However, the cellular and molecular mechanisms of the cardioprotective effects of exercise remain unclear.

During ischemia and reperfusion, mitochondria are crucial players in cell death, but also in cell survival. Although exercise training can influence mitochondrial function, the consequences on heart sensitivity to ischemic insults remain elusive. In this review, we describe the effects of physical activity on cardiac mitochondria and their potential key role in exercise-induced cardioprotection against ischemia-reperfusion damage.

Based on recent scientific data, we discuss the role of different pathways that might help to explain why mitochondria are a key target of exercise-induced cardioprotection.

[Nutrimuscle-Conseils]

A comprehensive time course study of tissue nitric oxide metabolites concentrations after oral nitrite administration
Lucas C.Pinheiro Free Radical Biology and Medicine Volume 152, 20 May 2020, Pages 43-51

Highlights
• Nitrite and nitrate are considered nitric oxide (NO) storage pools.
• Their tissue concentrations may attenuate pathophysiological mechanisms.
• Nitrite administration time-dependently changes tissue levels of NO metabolites.
• Vascular tissues accumulate nitrite for up to 24 h whereas other tissues do not.

Nitrite and nitrate are considered nitric oxide (NO) storage pools. The assessment of their tissue concentrations may improve our understanding of how they attenuate pathophysiological mechanisms promoting disease. We hypothesized that significant differences exist when the tissue concentrations of nitrite, nitrate, and nitrosylated species (RXNO) are compared among different tissues, particularly when nitrite is administered orally because nitrite generates various NO-related species in the stomach.

We studied the different time-dependent changes in plasma and tissue concentrations of nitrite, nitrate, and RXNO after oral nitrite 15 mg/kg was administered rats, which were euthanized 15, 30, 60, 120, 240, 480 or 1440 min after nitrite administration. A control group received water. Arterial blood samples were collected and the rats were perfused with a PBS solution containing NEM/DTPA to prevent the destruction of RXNO. After perfusion, heart, aorta, mesenteric artery, brain, stomach, liver and femoral muscle were harvested and immediately stored at −70°C until analyzed for their nitrite, nitrate and RXNO contents using an ozone-based reductive chemiluminescence assay. While nitrite administration did not increase aortic nitrite or nitrate concentrations for at least 60 min, both aorta and mesenteric vessels stored nitrite from 8 to 24 h after its administration and their tissue concentrations increased from 10 to 40-fold those found in plasma. In contrast, the other studied tissues showed only transient increases in the concentrations of these NO metabolites, including RXNO. The differences among tissues may reflect differences in mechanisms regulating cellular influx of nitrite. These findings have important pharmacological and clinical implications.

[Nutrimuscle-Conseils]

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Différences entre les types de fibres musculaires dans le stockage des nitrates et des nitrites et la signalisation de l'oxyde nitrique chez le rat
Gary M Long, bioRxiv publié le 2 juin 2020

Des études récentes ont souligné l'importance de la voie de l'oxyde nitrique synthase (NOS), indépendante du nitrate (NO3-) → nitrite (NO2-) → oxyde nitrique (NO) dans le muscle squelettique. En particulier, il a été émis l'hypothèse que cette voie est particulièrement active dans les fibres musculaires de type II ou à contraction rapide, nécessitant un stockage plus important de NO3 et de NO2.

Nous avons donc mesuré les concentrations de NO3 et de NO2 dans les vastes muscles lateraux à contraction rapide et les muscles du soléaire à prédominance lente des rats. Contrairement à l'hypothèse ci-dessus, nous avons constaté que les concentrations de NO3 et de NO2 étaient respectivement 3,4 fois et 1,8 fois plus élevées dans le soléaire.

D'un autre côté, la signalisation de NO (c'est-à-dire le niveau de monophosphate de guanosine cyclique (GMPc)) était comparable dans les deux muscles. Bien que la signification physiologique de ces observations reste à déterminer, -

Le stockage intramusculaire du nitrate alimentaire pourrait-il contribuer à son effet ergogène? Une mini-revue
Jean Nyakayiru Biologie et médecine radicalaires libres Volume 152, 20 mai 2020, Pages 295-300

Points importants
• Il a été démontré que le nitrate alimentaire a des effets ergogéniques et bénéfiques pour la santé chez l'homme.
• Les connaissances sur le devenir métabolique des nitrates et des nitrites in vivo sont limitées après leur apparition dans le plasma.
• Le nitrate peut être stocké dans le muscle squelettique et situé dans (à proximité immédiate) des fibres musculaires squelettiques de type II.
• Le stockage et l'utilisation ultérieure du nitrate peuvent dépendre de la présence locale d'enzymes de transport et de réduction.

Des recherches approfondies effectuées au cours des 10 dernières années ont permis de considérer le nitrate alimentaire comme un supplément nutritionnel qui peut améliorer les performances physiques. Cependant, il existe encore peu d'informations sur le devenir métabolique du nitrate alimentaire après l'apparition de nitrate et de nitrite dans la circulation. Des observations récentes chez l'homme suggèrent le stockage de nitrate dans le tissu musculaire squelettique. Cette brève revue discute de la possibilité que le nitrate soit stocké et utilisé dans le tissu musculaire squelettique humain, et pourquoi la confirmation de cela peut améliorer notre compréhension de la façon dont la voie nitrate-nitrite-NO améliore la performance physique. De plus amples informations sur le stockage et le métabolisme des nitrates dans les muscles squelettiques peuvent apporter des réponses aux lacunes actuelles dans les connaissances, telles que les avantages ergogéniques de la supplémentation en nitrate alimentaire aigus par rapport à plusieurs jours, ainsi que les effets spécifiques suggérés du type de fibre musculaire sur les performances physiques. Dans cette mini-revue, des questions spécifiques qui nécessitent une exploration plus approfondie sont également discutées.

L'entraînement physique protège le cœur contre les lésions d'ischémie-reperfusion: un rôle central pour les mitochondries?
Doria Boulghobra Biologie et médecine radicalaires libres Volume 152, 20 mai 2020, Pages 395-410

Points importants
• La formation à l'exercice a un impact sur le processus métabolique énergétique cardiaque et la fonction mitochondriale.
• L'exercice améliore les capacités antioxydantes enzymatiques mitochondriales cardiaques.
• L'entraînement physique pourrait limiter la surcharge mitochondriale de Ca2 + pendant l'ischémie / reperfusion.
• L'exercice pourrait augmenter le NO mitochondrial dans le cœur pendant l'ischémie / la reperfusion.
• L'exercice modifie le réseau mitochondrial cardiaque en situation de stress.

La cardiopathie ischémique est l'une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde. L'exercice physique est une intervention de style de vie efficace pour réduire les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et également pour améliorer la fonction cardiaque et la survie chez les patients atteints de cardiopathie ischémique.

Parmi les stratégies qui contribuent à réduire les dommages cardiaques pendant l'ischémie et la reperfusion, l'exercice physique régulier est efficace à la fois dans les modèles expérimentaux de rongeurs et chez l'homme. Cependant, les mécanismes cellulaires et moléculaires des effets cardioprotecteurs de l'exercice restent flous.

Pendant l'ischémie et la reperfusion, les mitochondries sont des acteurs cruciaux dans la mort cellulaire, mais aussi dans la survie cellulaire. Bien que l'entraînement physique puisse influencer la fonction mitochondriale, les conséquences sur la sensibilité cardiaque aux agressions ischémiques restent insaisissables. Dans cette revue, nous décrivons les effets de l'activité physique sur les mitochondries cardiaques et leur rôle clé potentiel dans la cardioprotection induite par l'exercice contre les lésions d'ischémie-reperfusion.

Sur la base de données scientifiques récentes, nous discutons du rôle de différentes voies qui pourraient aider à expliquer pourquoi les mitochondries sont une cible clé de la cardioprotection induite par l'exercice.


Une étude en temps complet des concentrations de métabolites tissulaires d'oxyde nitrique après administration orale de nitrite
Lucas C.Pinheiro Biologie et médecine radicalaires libres Volume 152, 20 mai 2020, Pages 43-51

Points importants
• Les nitrites et les nitrates sont considérés comme des réservoirs de stockage d'oxyde nitrique (NO).
• Leurs concentrations tissulaires peuvent atténuer les mécanismes physiopathologiques.
• L'administration de nitrite change en fonction du temps les niveaux tissulaires de métabolites NO.
• Les tissus vasculaires accumulent du nitrite jusqu'à 24 h, contrairement aux autres tissus.

Le nitrite et le nitrate sont considérés comme des réservoirs de stockage d'oxyde nitrique (NO). L'évaluation de leurs concentrations tissulaires peut améliorer notre compréhension de la façon dont ils atténuent les mécanismes physiopathologiques favorisant la maladie. Nous avons émis l'hypothèse qu'il existe des différences significatives lorsque les concentrations tissulaires de nitrite, de nitrate et d'espèces nitrosylées (RXNO) sont comparées entre différents tissus, en particulier lorsque le nitrite est administré par voie orale car le nitrite génère diverses espèces liées au NO dans l'estomac.

Nous avons étudié les différents changements dans le temps des concentrations plasmatiques et tissulaires de nitrite, de nitrate et de RXNO après l'administration de 15 mg / kg de nitrite par voie orale, qui ont été euthanasiés 15, 30, 60, 120, 240, 480 ou 1440 min après le nitrite administration. Un groupe témoin a reçu de l'eau. Des échantillons de sang artériel ont été prélevés et les rats ont été perfusés avec une solution de PBS contenant du NEM / DTPA pour empêcher la destruction du RXNO. Après la perfusion, le cœur, l'aorte, l'artère mésentérique, le cerveau, l'estomac, le foie et le muscle fémoral ont été récoltés et immédiatement stockés à -70 ° C jusqu'à ce que leur contenu en nitrite, nitrate et RXNO soit analysé à l'aide d'un test de chimioluminescence réductrice à base d'ozone. Bien que l'administration de nitrite n'augmente pas les concentrations de nitrite ou de nitrate aortique pendant au moins 60 minutes, l'aorte et les vaisseaux mésentériques stockent le nitrite de 8 à 24 h après son administration et leurs concentrations tissulaires augmentent de 10 à 40 fois celles trouvées dans le plasma. En revanche, les autres tissus étudiés n'ont montré que des augmentations transitoires des concentrations de ces métabolites NO, y compris le RXNO. Les différences entre les tissus peuvent refléter des différences dans les mécanismes régulant l'afflux cellulaire de nitrite. Ces résultats ont d'importantes implications pharmacologiques et cliniques.