Quels carences nutritionnelles dans la maladie de Cushing ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Deficiency in Cushing’s Disease: Before and After Its Supplementation
by Valentina Guarnotta Nutrients 2022, 14(5), 973;

Background: The primary objective of the study was to assess serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] values in patients with Cushing’s disease (CD), compared to controls. The secondary objective was to assess the response to a load of 150,000 U of cholecalciferol.

Methods: In 50 patients with active CD and 48 controls, we evaluated the anthropometric and biochemical parameters, including insulin sensitivity estimation by the homeostatic model of insulin resistance, Matsuda Index and oral disposition index at baseline and in patients with CD also after 6 weeks of cholecalciferol supplementation.

Results: At baseline, patients with CD showed a higher frequency of hypovitaminosis deficiency (p = 0.001) and lower serum 25(OH)D (p < 0.001) than the controls. Six weeks after cholecalciferol treatment, patients with CD had increased serum calcium (p = 0.017), 25(OH)D (p < 0.001), ISI-Matsuda (p = 0.035), oral disposition index (p = 0.045) and decreased serum PTH (p = 0.004) and total cholesterol (p = 0.017) values than at baseline. Multivariate analysis showed that mean urinary free cortisol (mUFC) was independently negatively correlated with serum 25(OH)D in CD.

Conclusions: Serum 25(OH)D levels are lower in patients with CD compared to the controls. Vitamin D deficiency is correlated with mUFC and values of mUFC > 240 nmol/24 h are associated with hypovitaminosis D. Cholecalciferol supplementation had a positive impact on insulin sensitivity and lipids.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Carence en vitamine D dans la maladie de Cushing : avant et après sa supplémentation
par Valentina Guarnotta Nutriments 2022, 14(5), 973 ;

Contexte : L'objectif principal de l'étude était d'évaluer les valeurs sériques de 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D] chez les patients atteints de la maladie de Cushing (MC), par rapport aux témoins. L'objectif secondaire était d'évaluer la réponse à une charge de 150 000 U de cholécalciférol.

Méthodes : Chez 50 patients atteints de MC active et 48 témoins, nous avons évalué les paramètres anthropométriques et biochimiques, y compris l'estimation de la sensibilité à l'insuline par le modèle homéostatique de résistance à l'insuline, l'indice de Matsuda et l'indice de disposition orale au départ et chez les patients atteints de MC également après 6 semaines de supplémentation en cholécalciférol.

Résultats : Au départ, les patients atteints de MC présentaient une fréquence plus élevée de déficit en hypovitaminose (p = 0,001) et une concentration sérique de 25(OH)D plus faible (p < 0,001) que les témoins. Six semaines après le traitement au cholécalciférol, les patients atteints de MC présentaient une augmentation de la calcémie (p = 0,017), de la 25(OH)D (p < 0,001), de l'ISI-Matsuda (p = 0,035), de l'indice de disposition orale (p = 0,045) et d'une diminution de la calcémie valeurs de PTH (p = 0,004) et de cholestérol total (p = 0,017) qu'au départ. L'analyse multivariée a montré que le cortisol libre urinaire moyen (mUFC) était indépendamment négativement corrélé avec le sérum 25(OH)D dans la MC.

Conclusions : Les taux sériques de 25(OH)D sont plus faibles chez les patients atteints de MC que chez les témoins. La carence en vitamine D est corrélée au mUFC et les valeurs de mUFC > 240 nmol/24 h sont associées à l'hypovitaminose D. La supplémentation en cholécalciférol a eu un impact positif sur la sensibilité à l'insuline et les lipides.