Régulations immunologiques et inflammatoires par la biotine

[Nutrimuscle-Conseils]

Régulation des fonctions immunologiques et inflammatoires par la biotine
Toshinobu Kuroishi Revue canadienne de physiologie et pharmacologie, 2015, 93(12): 1091-1096

La biotine est une vitamine hydrosoluble du complexe B et un cofacteur reconnu de cinq carboxylases essentielles. La holocarboxylase synthétase (HLCS) catalyse la biotinylation des carboxylases et d’autres protéines, alors que la biotinisase (BTD) catalyse la libération de biotine de peptides biotinylés.

Des études antérieures ont rapporté qu’une déficience nutritionnelle en biotine et des déficits génétiques soit en HLCS ou en BTD induisaient une inflammation cutanée et des troubles immunologiques. Puisque les carboxylases dépendantes de la biotine impliquent plusieurs sentiers métaboliques cellulaires incluant la gluconéogenèse, la synthèse d’acide gras et le métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et des acides gras à chaîne impaire, des troubles métaboliques pourraient jouer un rôle important dans les désordres immunologiques et inflammatoires causés par une déficience en biotine. Des facteurs de transcription dont le NF-κB et Sp1/3 sont aussi affectés par le statut en biotine, indiquant que la biotine pourrait réguler des fonctions immunologiques et inflammatoires indépendamment des carboxylases dépendantes de la biotine. Une analyse réalisée in vivo à l’aide d’un modèle chez la souris a révélé qu’une supplémentation en biotine exerçait un effet thérapeutique sur les allergies aux métaux. Des rôles nouveaux des protéines biotinylées et des enzymes qui leur sont reliées ont été récemment rapportés. Des protéines non-carboxylases biotinylées induisent la production de chimiokines. La HLCS est une protéine nucléaire impliquée dans la régulation épigénétique et chromatinienne. Dans cet article de revue, des données soutenant une compréhension approfondie de la régulation des fonctions immunologiques et inflammatoires de la biotine et son potentiel comme agent thérapeutique sont discutés.

[Nutrimuscle-Conseils]

Impairment of gut microbial biotin metabolism and host biotin status in severe obesity: effect of biotin and prebiotic supplementation on improved metabolism
Eugeni Belda BMJ Gut 2022

Objectives Gut microbiota is a key component in obesity and type 2 diabetes, yet mechanisms and metabolites central to this interaction remain unclear. We examined the human gut microbiome’s functional composition in healthy metabolic state and the most severe states of obesity and type 2 diabetes within the MetaCardis cohort. We focused on the role of B vitamins and B7/B8 biotin for regulation of host metabolic state, as these vitamins influence both microbial function and host metabolism and inflammation.

Design We performed metagenomic analyses in 1545 subjects from the MetaCardis cohorts and different murine experiments, including germ-free and antibiotic treated animals, faecal microbiota transfer, bariatric surgery and supplementation with biotin and prebiotics in mice.

Results Severe obesity is associated with an absolute deficiency in bacterial biotin producers and transporters, whose abundances correlate with host metabolic and inflammatory phenotypes. We found suboptimal circulating biotin levels in severe obesity and altered expression of biotin-associated genes in human adipose tissue. In mice, the absence or depletion of gut microbiota by antibiotics confirmed the microbial contribution to host biotin levels. Bariatric surgery, which improves metabolism and inflammation, associates with increased bacterial biotin producers and improved host systemic biotin in humans and mice. Finally, supplementing high-fat diet-fed mice with fructo-oligosaccharides and biotin improves not only the microbiome diversity, but also the potential of bacterial production of biotin and B vitamins, while limiting weight gain and glycaemic deterioration.

Conclusion Strategies combining biotin and prebiotic supplementation could help prevent the deterioration of metabolic states in severe obesity.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Altération du métabolisme de la biotine microbienne intestinale et du statut de la biotine de l'hôte dans l'obésité sévère : effet de la supplémentation en biotine et en prébiotiques sur l'amélioration du métabolisme
Eugeni Belda BMJ Gut 2022

Objectifs Le microbiote intestinal est un élément clé de l'obésité et du diabète de type 2, mais les mécanismes et les métabolites au cœur de cette interaction restent flous. Nous avons examiné la composition fonctionnelle du microbiome intestinal humain dans un état métabolique sain et les états les plus graves d'obésité et de diabète de type 2 au sein de la cohorte MetaCardis. Nous nous sommes concentrés sur le rôle des vitamines B et de la biotine B7/B8 dans la régulation de l'état métabolique de l'hôte, car ces vitamines influencent à la fois la fonction microbienne, le métabolisme et l'inflammation de l'hôte.

Conception Nous avons effectué des analyses métagénomiques chez 1545 sujets des cohortes MetaCardis et différentes expériences murines, y compris des animaux sans germes et traités avec des antibiotiques, le transfert de microbiote fécal, la chirurgie bariatrique et la supplémentation en biotine et prébiotiques chez la souris.

Résultats L'obésité sévère est associée à une carence absolue en producteurs et transporteurs bactériens de biotine, dont l'abondance est corrélée aux phénotypes métaboliques et inflammatoires de l'hôte. Nous avons trouvé des niveaux sous-optimaux de biotine circulante dans l'obésité sévère et une expression altérée des gènes associés à la biotine dans le tissu adipeux humain. Chez la souris, l'absence ou l'épuisement du microbiote intestinal par les antibiotiques a confirmé la contribution microbienne aux niveaux de biotine de l'hôte. La chirurgie bariatrique, qui améliore le métabolisme et l'inflammation, s'associe à une augmentation des producteurs de biotine bactérienne et à une amélioration de la biotine systémique de l'hôte chez l'homme et la souris. Enfin, compléter les souris nourries avec un régime riche en graisses avec des fructo-oligosaccharides et de la biotine améliore non seulement la diversité du microbiome, mais également le potentiel de production bactérienne de biotine et de vitamines B, tout en limitant la prise de poids et la détérioration glycémique.

Conclusion Des stratégies combinant biotine et supplémentation en prébiotiques pourraient aider à prévenir la détérioration des états métaboliques dans l'obésité sévère.

[Nutrimuscle-Conseils]

Molecular Mechanisms of Biotin in Modulating Inflammatory Diseases
by Mika Sakurai-Yageta Nutrients 2024, 16(15), 2444;

Biotin, also known as vitamin B7 or vitamin H, is a water-soluble B-complex vitamin and serves as an essential co-enzyme for five specific carboxylases. Holocarboxylase synthase (HCS) activates biotin and facilitates its covalent attachment to these enzymes, while biotinidase releases free biotin in the biotin cycle. The transport of biotin, primarily from the intestine, is mediated by the sodium-dependent multi-vitamin transporter (SMVT). Severe biotin deficiency leads to multiple carboxylase deficiency. Moreover, biotin is crucial to glucose and lipid utilization in cellular energy production because it modulates the expression of metabolic enzymes via various signaling pathways and transcription factors. Biotin also modulates the production of proinflammatory cytokines in the immune system through similar molecular mechanisms. These regulatory roles in metabolic and immune homeostasis connect biotin to conditions such as diabetes, dermatologic manifestations, and multiple sclerosis. Furthermore, deficiencies in biotin and SMVT are implicated in inflammatory bowel disease, affecting intestinal inflammation, permeability, and flora. Notably, HCS and probably biotin directly influence gene expression through histone modification. In this review, we summarize the current knowledge on the molecular aspects of biotin and associated molecules in diseases related to both acute inflammatory responses and chronic inflammation, and discuss the potential therapeutic applications of biotin.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Mécanismes moléculaires de la biotine dans la modulation des maladies inflammatoires
par Mika Sakurai-Yageta Nutrients 2024, 16(15), 2444 ;

La biotine, également connue sous le nom de vitamine B7 ou vitamine H, est une vitamine du complexe B hydrosoluble et sert de coenzyme essentielle pour cinq carboxylases spécifiques. L'holocarboxylase synthase (HCS) active la biotine et facilite sa liaison covalente à ces enzymes, tandis que la biotinidase libère de la biotine libre dans le cycle de la biotine. Le transport de la biotine, principalement depuis l'intestin, est assuré par le transporteur multivitaminé dépendant du sodium (SMVT). Une carence sévère en biotine entraîne une carence en carboxylases multiples. De plus, la biotine est essentielle à l'utilisation du glucose et des lipides dans la production d'énergie cellulaire car elle module l'expression des enzymes métaboliques via diverses voies de signalisation et facteurs de transcription. La biotine module également la production de cytokines pro-inflammatoires dans le système immunitaire par des mécanismes moléculaires similaires. Ces rôles régulateurs dans l'homéostasie métabolique et immunitaire relient la biotine à des pathologies telles que le diabète, les manifestations dermatologiques et la sclérose en plaques. De plus, les carences en biotine et en SMVT sont impliquées dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, affectant l'inflammation, la perméabilité et la flore intestinales. Notamment, le HCS et probablement la biotine influencent directement l'expression des gènes par la modification des histones. Dans cette revue, nous résumons les connaissances actuelles sur les aspects moléculaires de la biotine et des molécules associées dans les maladies liées à la fois aux réponses inflammatoires aiguës et à l'inflammation chronique, et discutons des applications thérapeutiques potentielles de la biotine.