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Rôle du petit-déjeuner pour réguler son horloge biologique?

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Rôle du petit-déjeuner pour réguler son horloge biologique?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 17 Juin 2019 20:11

Une étude d'association pangénomique sur le saut du petit-déjeuner établit un lien entre la régulation de l'horloge et la synchronisation des aliments
Hassan S Dashti Journal américain de nutrition clinique 13 juin 2019

On sait peu de choses sur la contribution de la variation génétique au choix du moment des repas, et il a été déterminé que le petit-déjeuner présentait le moment le plus héritable des repas. Le petit-déjeuner et les sauts n'étant pas systématiquement mesurés dans les grandes études de cohorte, les approches alternatives incluent des analyses de traits corrélés.

Objectifs
Le but de cette étude était d'élucider les variantes génétiques du saut de petit-déjeuner grâce à une étude d'association génomique du génome proxy (GWAS) pour le saut de céréales, un trait corrélé couramment évalué.

Les méthodes
Nous avons exploité le pouvoir statistique de la Biobanque britannique ( n = 193 860) pour identifier les variantes génétiques liées au saut de céréales de petit-déjeuner en tant que phénotype proxy pour le saut de petit-déjeuner et avons appliqué plusieurs approches in silico pour étudier les fonctions mécanistes et les liens avec les traits / maladies. Ensuite, nous avons tenté de valider notre approche en supprimant GWAS de TwinUK ( n = 2 006) et le consortium Cohortes pour la recherche sur le cœur et le vieillissement (CHARGE) ( n = 11 963).

Résultats
Dans la Biobanque britannique, nous avons identifié 6 variantes de GWAS indépendantes, y compris celles impliquées dans la caféine ( ARID3B / CYP1A1 ), le métabolisme des glucides ( FGF21 ), la schizophrénie ( ZNF804A ) et les enzymes codantes importantes pour la transméthylation du R6 par la N -méthyladénosine ( METTL4, YWHAB , et YTHDF3), qui régule le rythme de l’horloge circadienne. L'expression des gènes identifiés s'est enrichie dans le cervelet. Les analyses de corrélation à l'échelle du génome ont révélé des corrélations positives avec les traits anthropométriques. Grâce à la randomisation mendélienne (MR), nous avons observé des liens de causalité entre le saut du petit-déjeuner déterminé génétiquement et un indice de masse corporelle plus élevé, des symptômes plus dépressifs et le tabagisme. Dans la RM bidirectionnelle, nous avons démontré un lien de causalité entre le fait de passer la soirée et le fait de sauter le petit-déjeuner, mais pas l'inverse. Nous avons observé l'association de nos signaux dans un déjeuner indépendant sautant GWAS dans une autre cohorte britannique ( P = 0,032), TwinUK, mais pas dans une méta-analyse de cohortes non britanniques du consortium CHARGE ( P = 0,095).

Conclusions
Notre phénotype proxy GWAS a identifié 6 variantes génétiques pour sauter du petit-déjeuner, liant la régulation de l'horloge au moment de la consommation et suggérant le rôle bénéfique que pourrait avoir une consommation régulière de petit-déjeuner dans un mode de vie sain.
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