Rôle du pH pour la santé et les muscles?

[Nutrimuscle-Conseils]

Intracellular pH Regulation of Skeletal Muscle in the Milieu of Insulin Signaling
by Dheeraj Kumar Posa Nutrients 2020, 12(10), 2910;

Type 2 diabetes (T2D), along with obesity, is one of the leading health problems in the world which causes other systemic diseases, such as cardiovascular diseases and kidney failure. Impairments in glycemic control and insulin resistance plays a pivotal role in the development of diabetes and its complications. Since skeletal muscle constitutes a significant tissue mass of the body, insulin resistance within the muscle is considered to initiate the onset of diet-induced metabolic syndrome. Insulin resistance is associated with impaired glucose uptake, resulting from defective post-receptor insulin responses, decreased glucose transport, impaired glucose phosphorylation, oxidation and glycogen synthesis in the muscle.

Although defects in the insulin signaling pathway have been widely studied, the effects of cellular mechanisms activated during metabolic syndrome that cross-talk with insulin responses are not fully elucidated. Numerous reports suggest that pathways such as inflammation, lipid peroxidation products, acidosis and autophagy could cross-talk with insulin-signaling pathway and contribute to diminished insulin responses.

Here, we review and discuss the literature about the defects in glycolytic pathway, shift in glucose utilization toward anaerobic glycolysis and change in intracellular pH [pH]i within the skeletal muscle and their contribution towards insulin resistance. We will discuss whether the derangements in pathways, which maintain [pH]i within the skeletal muscle, such as transporters (monocarboxylate transporters 1 and 4) and depletion of intracellular buffers, such as histidyl dipeptides, could lead to decrease in [pH]i and the onset of insulin resistance.

Further we will discuss, whether the changes in [pH]i within the skeletal muscle of patients with T2D, could enhance the formation of protein aggregates and activate autophagy. Understanding the mechanisms by which changes in the glycolytic pathway and [pH]i within the muscle, contribute to insulin resistance might help explain the onset of obesity-linked metabolic syndrome. Finally, we will conclude whether correcting the pathways which maintain [pH]i within the skeletal muscle could, in turn, be effective to maintain or restore insulin responses during metabolic syndrome.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Régulation du pH intracellulaire du muscle squelettique dans le milieu de la signalisation de l'insuline
par Dheeraj Kumar Posa Nutrients 2020, 12 (10), 2910;

Le diabète de type 2 (DT2), avec l'obésité, est l'un des principaux problèmes de santé dans le monde qui provoque d'autres maladies systémiques, telles que les maladies cardiovasculaires et l'insuffisance rénale. Les altérations du contrôle glycémique et la résistance à l'insuline jouent un rôle central dans le développement du diabète et de ses complications. Étant donné que le muscle squelettique constitue une masse tissulaire importante du corps, la résistance à l'insuline dans le muscle est considérée comme étant à l'origine du syndrome métabolique induit par l'alimentation. La résistance à l'insuline est associée à une absorption réduite du glucose, résultant de réponses insuliniques post-récepteurs défectueuses, d'une diminution du transport du glucose, d'une altération de la phosphorylation du glucose, de l'oxydation et de la synthèse du glycogène dans le muscle.

Bien que les défauts de la voie de signalisation de l'insuline aient été largement étudiés, les effets des mécanismes cellulaires activés pendant le syndrome métabolique qui interagissent avec les réponses à l'insuline ne sont pas complètement élucidés. De nombreux rapports suggèrent que des voies telles que l'inflammation, les produits de peroxydation lipidique, l'acidose et l'autophagie pourraient interagir avec la voie de signalisation de l'insuline et contribuer à une diminution des réponses insuliniques.

Ici, nous passons en revue et discutons la littérature sur les défauts de la voie glycolytique, le déplacement de l'utilisation du glucose vers la glycolyse anaérobie et le changement du pH intracellulaire [pH] i dans le muscle squelettique et leur contribution à la résistance à l'insuline. Nous discuterons si les dérangements dans les voies, qui maintiennent [pH] i dans le muscle squelettique, tels que les transporteurs (transporteurs monocarboxylates 1 et 4) et l'épuisement des tampons intracellulaires, tels que les dipeptides histidyliques, pourraient conduire à une diminution du [pH] i et l'apparition de la résistance à l'insuline.

Plus loin, nous discuterons si les changements de [pH] i dans le muscle squelettique des patients atteints de DT2, pourraient améliorer la formation d'agrégats de protéines et activer l'autophagie. Comprendre les mécanismes par lesquels les modifications de la voie glycolytique et du [pH] i dans le muscle contribuent à la résistance à l'insuline pourrait aider à expliquer l'apparition du syndrome métabolique lié à l'obésité. Enfin, nous conclurons si la correction des voies qui maintiennent le [pH] i dans le muscle squelettique pourrait, à son tour, être efficace pour maintenir ou restaurer les réponses insuliniques pendant le syndrome métabolique.