Rôles des graisses dans la récup après effort d'endurance?

[Nutrimuscle-Conseils]

The Importance of Fatty Acids as Nutrients during Post-Exercise Recovery
by Anne-Marie Lundsgaard Nutrients 2020, 12(2), 280;

It is well recognized that whole-body fatty acid (FA) oxidation remains increased for several hours following aerobic endurance exercise, even despite carbohydrate intake. However, the mechanisms involved herein have hitherto not been subject to a thorough evaluation. In immediate and early recovery (0–4 h), plasma FA availability is high, which seems mainly to be a result of hormonal factors and increased adipose tissue blood flow. The increased circulating availability of adipose-derived FA, coupled with FA from lipoprotein lipase (LPL)-derived very-low density lipoprotein (VLDL)-triacylglycerol (TG) hydrolysis in skeletal muscle capillaries and hydrolysis of TG within the muscle together act as substrates for the increased mitochondrial FA oxidation post-exercise. Within the skeletal muscle cells, increased reliance on FA oxidation likely results from enhanced FA uptake into the mitochondria through the carnitine palmitoyltransferase (CPT) 1 reaction, and concomitant AMP-activated protein kinase (AMPK)-mediated pyruvate dehydrogenase (PDH) inhibition of glucose oxidation.

Together this allows glucose taken up by the skeletal muscles to be directed towards the resynthesis of glycogen. Besides being oxidized, FAs also seem to be crucial signaling molecules for peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) signaling post-exercise, and thus for induction of the exercise-induced FA oxidative gene adaptation program in skeletal muscle following exercise. Collectively, a high FA turnover in recovery seems essential to regain whole-body substrate homeostasis.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude
L'importance des acides gras comme nutriments lors de la récupération post-exercice
par Anne-Marie Lundsgaard Nutrients 2020, 12 (2), 280;

Il est bien connu que l'oxydation des acides gras (AG) du corps entier reste augmentée pendant plusieurs heures après un exercice d'endurance aérobie, même en dépit de l'apport en glucides. Cependant, les mécanismes impliqués ici n'ont jusqu'à présent pas fait l'objet d'une évaluation approfondie. Dans la récupération immédiate et précoce (0–4 h), la disponibilité d'AF plasmatique est élevée, ce qui semble être principalement le résultat de facteurs hormonaux et d'une augmentation du flux sanguin du tissu adipeux. La disponibilité accrue en circulation de l'AF dérivée de l'adipose, associée à l'AF provenant de la lipoprotéine lipase (LPL), dérivée de la lipoprotéine de très basse densité (VLDL) -triacylglycérol (TG), l'hydrolyse dans les capillaires des muscles squelettiques et l'hydrolyse de la TG dans le muscle agissent ensemble comme substrats pour l'augmentation de l'oxydation mitochondriale de l'AF après l'exercice. Au sein des cellules musculaires squelettiques, une dépendance accrue à l'oxydation de l'AF résulte probablement d'une meilleure absorption de l'AF dans les mitochondries par la réaction de carnitine palmitoyltransférase (CPT) 1, et de l'inhibition concomitante de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) pyruvate déshydrogénase (PDH) médiée par le glucose oxydation.

Ensemble, cela permet au glucose absorbé par les muscles squelettiques d'être dirigé vers la resynthèse du glycogène. En plus d'être oxydés, les AF semblent également être des molécules de signalisation cruciales pour la signalisation des récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR) après l'exercice, et donc pour l'induction du programme d'adaptation du gène oxydant de l'AF induit par l'exercice dans le muscle squelettique après l'exercice. Collectivement, un taux élevé de renouvellement de l'AF dans la récupération semble essentiel pour retrouver l'homéostasie du substrat du corps entier.