Résistance à l'insuline et métabolisme de la glycine chez l'homme
M. Adeva-Andany Acides aminés Janvier 2018, Volume 50, numéro 1 , pp 11-27 | Cite as
Le niveau de glycine plasmatique est faible chez les patients souffrant d'obésité ou de diabète et l'amélioration de la résistance à l'insuline augmente la concentration plasmatique de glycine. Dans des études prospectives, l'hypoglycinémie au début de l'étude prédit le risque de développer un diabète de type 2 et une glycémie plus élevée est associée à une diminution du risque de diabète de type 2 incident. De manière constante, la concentration plasmatique en glycine est plus faible chez les enfants maigres des parents atteints de diabète de type 2 que chez les sujets sains. Parmi les patients atteints de diabète de type 2, l'hypoglycinémie survient avant les manifestations cliniques de la maladie, mais les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent le déficit en glycine et ses répercussions cliniques potentielles ne sont pas clairs. La glycine participe à plusieurs voies métaboliques, étant nécessaire pour les processus physiologiques humains pertinents. Les humains synthétisent la glycine à partir de glyoxylate, le glucose (via la sérine), la bétaïne et probablement la thréonine et pendant la synthèse endogène de la L-carnitine. La glycine conjugue les acides biliaires et d'autres fragments acyle produisant des dérivés acyl-glycine. Le système de clivage de la glycine catalyse la dégradation de la glycine en dioxyde de carbone et en ammonium tandis que le tétrahydrofolate est converti en 5,10-méthylène-tétrahydrofolate.
La glycine est utilisée pour synthétiser la sérine, la sarcosine, les purines, la créatine, le groupe hème, le glutathion et le collagène. La glycine est un composant quantitatif majeur du collagène. En outre, le rôle de la structure de collagène conservant la glycine est critique, car des résidus de glycine sont nécessaires pour stabiliser la triple hélice de la molécule de collagène.
