Le sel alimentaire favorise la dégradation cognitive par la phosphorylation de la protéine tau
Giuseppe Faraco Nature ( 2019 )
Les habitudes alimentaires et les facteurs de risque vasculaires favorisent à la fois la maladie d'Alzheimer et les déficiences cognitives causées par les facteurs vasculaires 1 , 2 , 3 . En outre, l'accumulation de tau hyperphosphorylé, protéine associée aux microtubules et caractéristique de la pathologie d'Alzheimer 4 , est également liée à une déficience cognitive vasculaire 5 , 6 . Chez les souris, une alimentation riche en sel entraîne un dysfonctionnement cognitif associé à un déficit en oxyde nitrique dans les cellules endothéliales cérébrales et à une hypoperfusion cérébrale 7.
Nous rapportons ici que le sel alimentaire induit une hyperphosphorylation de tau suivie d'un dysfonctionnement cognitif chez la souris, et que ces effets sont empêchés par la restauration de la production de monoxyde d'azote endothélial.
La carence en oxyde nitrique réduit la nitrosylation de la calpaïne neuronale et entraîne l'activation de l'enzyme, qui à son tour conduit à la phosphorylation de la protéine tau en activant la kinase 5 dépendant de la cycline. Aucune altération cognitive induite par le sel n'est observée chez les souris tau-nulle anti-tau, malgré une hypoperfusion cérébrale persistante et un dysfonctionnement neurovasculaire. Ces découvertes identifient un lien de causalité entre le sel alimentaire, le dysfonctionnement endothélial et la pathologie de la protéine tau, indépendant de l'insuffisance hémodynamique.
