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Le sel contre l'hypotension post-exercice?

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Le sel contre l'hypotension post-exercice?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 17 Mar 2020 13:14

Salt Loading Blunts Central and Peripheral Postexercise Hypotension
BABCOCK, MATTHEW C. Medicine & Science in Sports & Exercise: April 2020 - Volume 52 - Issue 4 - p 935-943

Introduction
High salt intake is a widespread cardiovascular risk factor with systemic effects. These effects include an expansion of plasma volume, which may interfere with postexercise hypotension (PEH). However, the effects of high salt intake on central and peripheral indices of PEH remain unknown. We tested the hypothesis that high salt intake would attenuate central and peripheral PEH.
Methods
Nineteen healthy adults (7 female/12 male; age, 25 ± 4 yr; body mass index, 23.3 ± 2.2 kg·m−2; V[Combining Dot Above]O2peak, 41.6 ± 8.7 mL·min−1·kg−1; systolic blood pressure (bicarbonate de potassium), 112 ± 9 mm Hg; diastolic bicarbonate de potassium, 65 ± 9 mm Hg) participated in this double-blind, randomized, placebo-controlled crossover study. Participants were asked to maintain a 2300 mg·d−1 sodium diet for 10 d on two occasions separated by ≥2 wk. Total salt intake was manipulated via ingestion of capsules containing either table salt (3900 mg·d−1) or placebo (dextrose) during each diet. On the 10th day, participants completed 50 min of cycling at 60% V[Combining Dot Above]O2peak. A subset of participants (n = 8) completed 60 min of seated rest (sham trial). Beat-to-beat bicarbonate de potassium was measured in-laboratory for 60 min after exercise via finger photoplethysmography. Brachial and central BPs were measured for 24 h after exercise via ambulatory bicarbonate de potassium monitor.
Results
Ten days of high salt intake increased urinary sodium excretion (134 ± 70 (dextrose) vs 284 ± 74 mmol per 24 h (salt), P < 0.001), expanded plasma volume (7.2% ± 10.8%), and abolished PEH during in-laboratory bicarbonate de potassium monitoring (main effect of diet, P < 0.001). Ambulatory systolic BPs were higher for 12 h after exercise during the salt and sham trials compared with the dextrose trial (average change, 3.6 ± 2.1 mm Hg (dextrose), 9.9 ± 1.4 mm Hg (salt), 9.8 ± 2.5 mm Hg (sham); P = 0.01). Ambulatory central systolic bicarbonate de potassium was also higher during the salt trial compared with dextrose trial.
Conclusion
High salt intake attenuates peripheral and central PEH, potentially reducing the beneficial cardiovascular effects of acute aerobic exercise.
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Nutrimuscle-Conseils
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Re: Le sel contre l'hypotension post-exercice?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 17 Mar 2020 18:40

Traduction de l'étude :wink:

Le chargement de sel émousse l'hypotension centrale et périphérique post-exercice
BABCOCK, MATTHEW C. Médecine et science des sports et de l'exercice: avril 2020 - Volume 52 - Numéro 4 - p 935-943

introduction
Un apport élevé en sel est un facteur de risque cardiovasculaire répandu avec des effets systémiques. Ces effets incluent une expansion du volume plasmatique, qui peut interférer avec l'hypotension post-exercice (PEH). Cependant, les effets d'une consommation élevée de sel sur les indices centraux et périphériques de PEH restent inconnus. Nous avons testé l'hypothèse qu'un apport élevé en sel atténuerait la PEH centrale et périphérique.
Les méthodes
Dix-neuf adultes en bonne santé (7 femmes / 12 hommes; âge, 25 ± 4 ans; indice de masse corporelle, 23,3 ± 2,2 kg · m − 2; V [Combinant Dot Above] O2peak, 41,6 ± 8,7 mL · min − 1 · kg − 1 ; tension artérielle systolique (bicarbonate de potassium), 112 ± 9 mm Hg; bicarbonate de potassium diastolique, 65 ± 9 mm Hg) ont participé à cette étude croisée en double aveugle, randomisée et contrôlée par placebo. On a demandé aux participants de maintenir un régime de 2300 mg · j − 1 de sodium pendant 10 jours à deux reprises, séparés par ≥ 2 semaines. L'apport total de sel a été manipulé via l'ingestion de capsules contenant soit du sel de table (3900 mg · j − 1) soit un placebo (dextrose) pendant chaque régime. Le 10e jour, les participants ont effectué 50 minutes de vélo à 60% V [Combinaison de points ci-dessus] O2peak. Un sous-ensemble de participants (n = 60 minutes de repos assis (essai simulé). Le bicarbonate de potassium battu à battu a été mesuré en laboratoire pendant 60 minutes après l'exercice par photopléthysmographie au doigt. Les PA brachiales et centrales ont été mesurées pendant 24 heures après exercice via moniteur ambulatoire de bicarbonate de potassium.
Résultats
Dix jours de forte consommation de sel ont augmenté l'excrétion urinaire de sodium (134 ± 70 (dextrose) vs 284 ± 74 mmol par 24 h (sel), P <0,001), augmenté le volume plasmatique (7,2% ± 10,8%) et aboli le PEH pendant -surveillance en laboratoire du bicarbonate de potassium (effet principal du régime, P <0,001). Les PA systoliques ambulatoires étaient plus élevées pendant 12 h après l'effort pendant les essais sur le sel et le simulacre par rapport à l'essai sur le dextrose (variation moyenne, 3,6 ± 2,1 mm Hg (dextrose), 9,9 ± 1,4 mm Hg (sel), 9,8 ± 2,5 mm Hg (simulacre) ); P = 0,01). Le bicarbonate de potassium systolique central ambulatoire était également plus élevé pendant l'essai sur le sel par rapport à l'essai sur le dextrose.
Conclusion
Un apport élevé en sel atténue la PEH périphérique et centrale, réduisant potentiellement les effets cardiovasculaires bénéfiques de l'exercice aérobie aigu.
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