Le sélénium contre l'obésité ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Selenium, as selenite, prevents adipogenesis by modulating selenoproteins gene expression and oxidative stress-related genes
Nada F. Abo El-Magd Nutrition Available online 24 July 2021, 111424


Highlights
• Sodium selenite treatment reduces lipid accumulation in mature adipocytes in vitro
• Adipogenesis increased cellular ROS levels while decreasing Gpx1 gene expression
• Adipogenesis increased Dio2 gene expression
• Selenite prevented adipogenesis through increased Gpx1, Selenow, Selenop expression
• Selenite prevented adipogenesis by decreasing Hmox1, Cox2, Dio2, Fabp4 expression

Objective
This study aimed to assess the effect of the micronutrient selenium, as inorganic selenite, on adipocytes differentiation and to identify underlying molecular mechanisms, while advancing understanding of basic cellular mechanisms associated with adipogenesis.

Methods
3T3-L1 murine preadipocytes were used to investigate the effect of sodium selenite (Na2SeO3) on cell viability (MTT assay) in preadipocytes, lipid accumulation (Oil Red O staining) and intracellular reactive oxygen species (ROS, NBT assay) in mature adipocytes, in addition to explore molecular mechanisms via gene expression analyses (RT-qPCR), pre and post differentiation.

Results
Selenite (100, 200, 400nM) significantly decreased lipid accumulation during differentiation compared to untreated adipocytes (P<0.05, 0.001, 0.01, respectively). Pre-adipocytes exposure (48h) to selenite caused an increase in glutathione peroxidase 1 (Gpx1) gene expression in a dose-dependent manner. Adipogenesis significantly increased intracellular ROS levels (P<0.05) while decreasing gene expression of antioxidant enzymes (Gpx1, P<0.05) and significantly increasing gene expression of regulators of lipid catabolism (type II iodothyronine deiodinase, Dio2, P<0.01) and of markers of differentiation (e.g. selenium-binding protein 1, Selenbp1, peroxisome proliferator activated receptor gamma, Pparg, CCAAT/enhancer binding protein alpha, Cebpa, and fatty acid binding protein 4, Fabp4) compared to pre-adipocytes (P<0.01, 0.01, 0.01 and 0.001, respectively). Selenite exposure (200nM) caused a significant increase in Gpx1, selenoprotein W (Selenow), selenoprotein P (Selenop) gene expression in differentiated adipocytes compared to untreated ones (P<0.01, 0.001, 0.05, respectively) with a significant decrease in heme oxygenase 1 (Ho-1), cyclooxygenase 2 (Cox2), Dio2 and Fabp4 gene expression (P<0.001, 0.05, 0.05 and 0.01, respectively).

Conclusions
Selenium, as selenite, prevented adipogenesis through increasing antioxidant selenoproteins expression, leading to decreased inflammatory markers and, subsequently, to decrease in differentiation and lipid deposition. These findings, if demonstrated in vivo, could provide valuable data for novel dietary approaches to prevent obesity.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le sélénium, sous forme de sélénite, prévient l'adipogenèse en modulant l'expression des gènes des sélénoprotéines et les gènes liés au stress oxydatif
Nada F. Abo El-Magd Nutrition Disponible en ligne le 24 juillet 2021, 111424


Points forts
• Le traitement au sélénite de sodium réduit l'accumulation de lipides dans les adipocytes matures in vitro
• L'adipogenèse a augmenté les niveaux de ROS cellulaires tout en diminuant l'expression du gène Gpx1
• L'adipogenèse a augmenté l'expression du gène Dio2
• La sélénite a empêché l'adipogenèse grâce à une expression accrue de Gpx1, Selenow, Selenop
• Le sélénite a empêché l'adipogenèse en diminuant l'expression de Hmox1, Cox2, Dio2, Fabp4

Objectif
Cette étude visait à évaluer l'effet du micronutriment sélénium, sous forme de sélénite inorganique, sur la différenciation des adipocytes et à identifier les mécanismes moléculaires sous-jacents, tout en faisant progresser la compréhension des mécanismes cellulaires de base associés à l'adipogenèse.

Méthodes
Des préadipocytes murins 3T3-L1 ont été utilisés pour étudier l'effet du sélénite de sodium (Na2SeO3) sur la viabilité cellulaire (test MTT) dans les préadipocytes, l'accumulation de lipides (coloration Oil Red O) et les espèces réactives intracellulaires de l'oxygène (ROS, NBT assay) dans les adipocytes matures, en plus d'explorer les mécanismes moléculaires via des analyses d'expression génique (RT-qPCR), pré et post différenciation.

Résultats
Le sélénite (100, 200, 400 Nutrimuscle) a significativement diminué l'accumulation de lipides au cours de la différenciation par rapport aux adipocytes non traités (P < 0,05, 0,001, 0,01, respectivement). L'exposition des pré-adipocytes (48h) au sélénite a provoqué une augmentation de l'expression du gène de la glutathion peroxydase 1 (Gpx1) de manière dose-dépendante. L'adipogenèse a significativement augmenté les niveaux de ROS intracellulaires (P<0,05) tout en diminuant l'expression génique des enzymes antioxydantes (Gpx1, P<0,05) et en augmentant significativement l'expression génique des régulateurs du catabolisme lipidique (iodothyronine déiodinase de type II, Dio2, P<0,01) et des marqueurs de différenciation (par exemple, la protéine de liaison au sélénium 1, Selenbp1, le récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes, Pparg, CCAAT/enhancer binding protein alpha, Cebpa et la protéine de liaison aux acides gras 4, Fabp4) par rapport aux pré-adipocytes (P<0,01, 0,01, 0,01 et 0,001, respectivement). L'exposition au sélénite (200 Nutrimuscle) a provoqué une augmentation significative de l'expression des gènes Gpx1, sélénoprotéine W (Selenow), sélénoprotéine P (Selenop) dans les adipocytes différenciés par rapport à ceux non traités (P<0,01, 0,001, 0,05, respectivement) avec une diminution significative de l'hème oxygénase 1 (Ho-1), cyclooxygénase 2 (Cox2), expression des gènes Dio2 et Fabp4 (P < 0,001, 0,05, 0,05 et 0,01, respectivement).

Conclusion
Le sélénium, sous forme de sélénite, a empêché l'adipogenèse en augmentant l'expression des sélénoprotéines antioxydantes, entraînant une diminution des marqueurs inflammatoires et, par la suite, une diminution de la différenciation et du dépôt de lipides. Ces résultats, s'ils sont démontrés in vivo, pourraient fournir des données précieuses pour de nouvelles approches alimentaires visant à prévenir l'obésité.