Traduction de l'étude
L'augmentation de la teneur en Ca2+ du réticulum sarcoplasmique fournit une source de déclenchement arythmogène dans le modèle de cœur d'athlète de rat induit par la natation
Péter Gazdag, Rapports scientifiques volume 10, Numéro d'article : 19596 (2020)
La mort cardiaque subite chez les sportifs de haut niveau est très rare, cependant, elle est 2 à 4 fois plus fréquente que dans la population témoin appariée selon l'âge. Dans la présente étude, les conséquences électrophysiologiques de l'entraînement physique à long terme ont été étudiées sur l'homéostasie du Ca2+ et la repolarisation ventriculaire, ainsi que les altérations sous-jacentes de l'expression des canaux ioniques, dans le modèle cardiaque d'un athlète de rat. Des rats Wistar entraînés à la natation pendant 12 semaines et des rats témoins ont été utilisés. Les données électrophysiologiques ont été obtenues en utilisant l'ECG, le patch clamp et les mesures optiques fluorescentes. Les niveaux de protéines et d'ARNm ont été déterminés par les techniques Western immunoblot et qRT-PCR.
Les animaux du groupe entraîné ont présenté une fréquence cardiaque au repos significativement plus faible, une incidence plus élevée d'extrasystoles et des événements de libération spontanée de Ca2+. La teneur en Ca2+ du réticulum sarcoplasmique (SR) et l'amplitude transitoire du Ca2+ étaient significativement plus élevées dans le groupe entraîné. L'entraînement physique intensif est associé à une teneur élevée en SR Ca2+, ce qui pourrait être une partie importante du mécanisme physiologique d'adaptation cardiaque à l'entraînement. Cependant, il peut également sensibiliser le cœur au développement d'une libération spontanée de Ca2+ et d'extrasystoles. Le remodelage associé à l'entraînement peut favoriser une incidence élevée d'arythmies potentiellement mortelles chez les athlètes de haut niveau.
Mécanismes métaboliques du remodelage cardiaque induit par l'exercice
Avant Kyle Fulghum. Cardiovasculaire. Méd., 11 septembre 2018
L'exercice a une myriade d'avantages physiologiques qui découlent en partie de sa capacité à améliorer la santé cardiométabolique. Le stress métabolique périodique imposé par l'exercice régulier apparaît fondamental dans la conduite de l'adaptation des tissus cardiovasculaires. Cependant, différents types, intensités ou durées d'exercice provoquent différents niveaux de stress métabolique et peuvent favoriser des types distincts de remodelage tissulaire. Dans cette revue, nous discutons de la façon dont l'exercice affecte la structure et la fonction cardiaques et comment les changements induits par l'exercice dans le métabolisme régulent l'adaptation cardiaque.
Les preuves actuelles suggèrent que l'exercice provoque généralement une forme adaptative et bénéfique de remodelage cardiaque qui implique la croissance et la prolifération des cardiomyocytes ; cependant, des niveaux chroniques d'exercice extrême peuvent augmenter le risque de remodelage cardiaque pathologique ou de mort cardiaque subite. Un thème émergent sous-tendant les adaptations cardiaques aiguës et chroniques à l'exercice est la périodicité métabolique, qui semble importante pour réguler la qualité et la fonction mitochondriales, pour stimuler les programmes de gènes d'exercice médiés par le métabolisme et l'activité hypertrophique des kinases, et pour coordonner l'activité des voies biosynthétiques.
De plus,
les métabolites circulants libérés pendant l'exercice déclenchent la croissance cardiaque physiologique. Une meilleure compréhension de la façon dont les changements du métabolisme induits par l'exercice orchestrent la signalisation cellulaire et l'expression des gènes pourrait faciliter les stratégies thérapeutiques pour maximiser les avantages de l'exercice et améliorer la santé cardiaque.
