Sport/protéines favorisent les cellules souches musculaires

[Nutrimuscle-Conseils]

Exercise Partially Rejuvenates Muscle Stem Cells
James W. Larrick Rejuvenation ResearchVol. 23, No. 3 2020

Exercise has long been known to extend health and lifespan in humans and other mammals. However, typically exercise is thought to slow the loss of function that accompanies aging. Brett et al. have now shown that exercise restores functional competency to regenerate muscle stem cells (MuSCs) in mice as well as restore a significant portion of the transcriptional signature associated with young MuSCs.

The mechanism involves the likely induction of plasma-borne factors that upregulate cell cycle regulator cyclin D1, which otherwise decreases with increasing age. Cyclin D1, in turn, through its noncanonical attenuation of TGF-beta/Smad3 signaling, helps maintain the regenerative capacity of MuSCs, which is lost as TGF-beta signaling increases with age. Interestingly, elevated levels of some proinflammatory regulators including NF-κB, TNF-alpha, and interleukin 6 (IL-6) are also reduced by exercise or ectopic expression of cyclin D1. Importantly, the rejuvenation is not complete, as Notch signaling, which also decreases with age, remains at old levels and the rejuvenative effect is not permanent: wearing off in ∼2 weeks after cessation of exercise.

Understanding the limitations of the rejuvenative effect of exercise on MuSCs at the molecular level, including changes in the epigenome such as altered DNA methylation age, will be critical in developing more significant rejuvenative therapies including some for aged people wherein morbidities limit exercise.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'exercice rajeunit partiellement les cellules souches musculaires
James W. Larrick Rejuvenation Research Vol. 23, n ° 3 2020

L'exercice est connu depuis longtemps pour prolonger la santé et la durée de vie des humains et des autres mammifères. Cependant, on pense généralement que l'exercice ralentit la perte de fonction qui accompagne le vieillissement. Brett et al. ont maintenant montré que l'exercice restaure la compétence fonctionnelle pour régénérer les cellules souches musculaires (MuSC) chez la souris ainsi que pour restaurer une partie importante de la signature transcriptionnelle associée aux jeunes MuSC.

Le mécanisme implique l'induction probable de facteurs plasmatiques qui régulent positivement la cycline D1, un régulateur du cycle cellulaire, qui diminue autrement avec l'âge. La cycline D1, à son tour, grâce à son atténuation non canonique de la signalisation TGF-beta / Smad3, aide à maintenir la capacité de régénération des MuSC, qui est perdue à mesure que la signalisation TGF-beta augmente avec l'âge. Fait intéressant, les niveaux élevés de certains régulateurs pro-inflammatoires, y compris NF-κB, TNF-alpha et interleukine 6 (IL-6), sont également réduits par l'exercice ou l'expression ectopique de la cycline D1. Il est important de noter que le rajeunissement n'est pas complet, car la signalisation Notch, qui diminue également avec l'âge, reste à ses niveaux anciens et l'effet de rajeunissement n'est pas permanent: se dissipe en ∼2 semaines après l'arrêt de l'exercice.

Comprendre les limites de l'effet rajeunissant de l'exercice sur les muSC au niveau moléculaire, y compris les changements dans l'épigénome tels que la modification de l'âge de méthylation de l'ADN, sera essentiel pour développer des thérapies de rajeunissement plus importantes, y compris certaines pour les personnes âgées, où les morbidités limitent l'exercice

[Nutrimuscle-Conseils]

Nutritional Regulation of Muscle Stem Cells in Exercise and Disease: The Role of Protein and Amino Acid Dietary Supplementation
Kayleigh M Beaudry Front. Physiol., 07 July 2022

Human skeletal muscle is a remarkedly plastic tissue that has a high capacity to adapt in response to various stimuli. These adaptations are due in part to the function of muscle-resident stem/progenitor cells. Skeletal muscle regeneration and adaptation is facilitated by the activation and expansion of muscle stem cells (MuSCs). MuSC fate is regulated by signals released from cells in their niche, such as fibro-adipogenic progenitors (FAPs), as well as a variety of non-cellular niche components.

Sufficient dietary protein consumption is critical for maximizing skeletal muscle adaptation to exercise and maintaining skeletal muscle in disease; however, the role of dietary protein in altering MuSC and FAP responses to exercise in healthy populations and skeletal muscle disease states requires more research.

The present review provides an overview of this emerging field and suggestions for future directions. The current literature suggests that in response to resistance exercise, protein supplementation has been shown to increase MuSC content and the MuSC response to acute exercise. Similarly, protein supplementation augments the increase in MuSC content following resistance training. Endurance exercise, conversely, is an area of research that is sparse with respect to the interaction of protein supplementation and exercise on muscle stem/progenitor cell fate. Initial evidence suggests that protein supplementation augments the early myogenic response to acute endurance exercise but does not enhance the MuSC response to endurance training. Resistance training increases the number of proliferating FAPs with no additional effect of protein supplementation. Future research should continue to focus on the nutritional regulation of skeletal muscle stem/progenitor cell fate paired with studies examining the effects of exercise on a variety of human populations.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Régulation nutritionnelle des cellules souches musculaires dans l'exercice et la maladie : le rôle de la supplémentation alimentaire en protéines et en acides aminés
Kayleigh M Beaudry Devant. Physiol., 07 juillet 2022

Le muscle squelettique humain est un tissu remarquablement plastique qui a une grande capacité d'adaptation en réponse à divers stimuli. Ces adaptations sont dues en partie à la fonction des cellules souches/progénitrices résidant dans le muscle. La régénération et l'adaptation des muscles squelettiques sont facilitées par l'activation et l'expansion des cellules souches musculaires (MuSC). Le destin de MuSC est régulé par les signaux émis par les cellules dans leur niche, tels que les progéniteurs fibro-adipogéniques (FAP), ainsi que par une variété de composants de niche non cellulaires.

Une consommation suffisante de protéines alimentaires est essentielle pour maximiser l'adaptation des muscles squelettiques à l'exercice et maintenir les muscles squelettiques dans la maladie ; Cependant, le rôle des protéines alimentaires dans la modification des réponses MuSC et FAP à l'exercice chez les populations en bonne santé et les états pathologiques des muscles squelettiques nécessite davantage de recherches.

La présente revue donne un aperçu de ce domaine émergent et des suggestions pour les orientations futures. La littérature actuelle suggère qu'en réponse à l'exercice de résistance, il a été démontré que la supplémentation en protéines augmente le contenu de MuSC et la réponse de MuSC à l'exercice aigu. De même, la supplémentation en protéines augmente l'augmentation de la teneur en MuSC après un entraînement en résistance. L'exercice d'endurance, à l'inverse, est un domaine de recherche qui est rare en ce qui concerne l'interaction de la supplémentation en protéines et de l'exercice sur le destin des cellules souches/progénitrices musculaires. Les preuves initiales suggèrent que la supplémentation en protéines augmente la réponse myogénique précoce à l'exercice d'endurance aigu, mais n'améliore pas la réponse MuSC à l'entraînement d'endurance. L'entraînement en résistance augmente le nombre de FAP en prolifération sans effet supplémentaire de la supplémentation en protéines. Les recherches futures devraient continuer à se concentrer sur la régulation nutritionnelle du destin des cellules souches/progénitrices du muscle squelettique, associée à des études examinant les effets de l'exercice sur diverses populations humaines.