Le sport préserve la santé quand on dors mal

[Nutrimuscle-Conseils]

Exercise mitigates sleep-loss-induced changes in glucose tolerance, mitochondrial function, sarcoplasmic protein synthesis, and diurnal rhythms
Nicholas J.Saner Molecular Metabolism Available online 31 October 2020, 101110


Highlights
• Sleep-loss-induced reductions in glucose tolerance occur with concomitant reductions in mitochondrial function and sarcoplasmic protein synthesis.
• Sleep loss leads to reductions in the amplitude of skin temperature diurnal rhythms.
• These detrimental effects were not observed when performing exercise during a period of sleep loss.

Objective
Sleep loss has emerged as a risk factor for the development of impaired glucose tolerance. The mechanisms underpinning this observation are unknown; however, both mitochondrial dysfunction and circadian misalignment have been proposed. Given that exercise improves glucose tolerance, mitochondrial function, and alters circadian rhythms, we investigated whether exercise may counteract the effects induced by inadequate sleep.

Methods
24 healthy young males were allocated, so as to minimise between-group differences of baseline characteristics, into one of the three experimental groups; a Normal Sleep (NS) group (8 h time in bed (TIB) per night, for five nights), a Sleep Restriction (SR) group (4 h TIB per night, for five nights), and a Sleep Restriction and Exercise group (SR+EX) (4 h TIB per night, for five nights and three high-intensity interval exercise (HIIE) sessions). Glucose tolerance, mitochondrial respiratory function, sarcoplasmic protein synthesis (SarcPS), and diurnal measures of peripheral skin temperature were assessed pre- and post-intervention.

Results
We report that the SR group had reduced glucose tolerance post-intervention (mean change ± SD, P value, SR glucose AUC: 149 ± 115 A.U., P=0.002), which was also associated with reductions in mitochondrial respiratory function (SR: -15.9 ± 12.4 pmol O2.s-1.mg-1, P=0.001), a lower rate of SarcPS (FSR%/day SR: 1.11 ± 0.25%, P<0.001), and reduced amplitude of diurnal rhythms. These effects were not observed when incorporating three sessions of HIIE during this period (SR+EX: glucose AUC 67 ± 57, P=0.239, mitochondrial respiratory function: 0.6 ± 11.8 pmol O2.s-1.mg-1, P=0.997, and SarcPS (FSR%/day): 1.77 ± 0.22%, P=0.971).

Conclusions
A five-night period of sleep restriction leads to reductions in mitochondrial respiratory function, SarcPS, and amplitude of skin temperature diurnal rhythms, with concurrent reductions in glucose tolerance. We provide novel data demonstrating that these same detrimental effects are not observed when HIIE is performed during the period of sleep restriction. These data therefore provide evidence in support of the use of HIIE as an intervention to mitigate the detrimental physiological effects of sleep loss.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'exercice atténue les changements induits par la perte de sommeil dans la tolérance au glucose, la fonction mitochondriale, la synthèse des protéines sarcoplasmiques et les rythmes diurnes
Nicholas J.Saner Molecular Metabolism Disponible en ligne 31 octobre 2020, 101110


Points forts
• Des réductions de la tolérance au glucose induites par la perte de sommeil se produisent avec des réductions concomitantes de la fonction mitochondriale et de la synthèse des protéines sarcoplasmiques.
• La perte de sommeil entraîne une réduction de l'amplitude des rythmes diurnes de la température cutanée.
• Ces effets néfastes n'ont pas été observés lors de l'exercice pendant une période de perte de sommeil.

Objectif
La perte de sommeil est apparue comme un facteur de risque de développement d'une tolérance au glucose altérée. Les mécanismes sous-tendant cette observation sont inconnus; cependant, un dysfonctionnement mitochondrial et un désalignement circadien ont été proposés. Étant donné que l'exercice améliore la tolérance au glucose, la fonction mitochondriale et modifie les rythmes circadiens, nous avons cherché à savoir si l'exercice pouvait neutraliser les effets induits par un sommeil insuffisant.

Méthodes
24 jeunes hommes en bonne santé ont été répartis, de manière à minimiser les différences entre les groupes des caractéristiques de base, dans l'un des trois groupes expérimentaux; un groupe de sommeil normal (NS) (8 h de temps au lit (TIB) par nuit, pendant cinq nuits), un groupe de restriction de sommeil (SR) (4 h de TIB par nuit, pendant cinq nuits) et un groupe de restriction de sommeil et d'exercice (SR + EX) (4 h TIB par nuit, pendant cinq nuits et trois séances d'exercices par intervalles à haute intensité (HIIE)). La tolérance au glucose, la fonction respiratoire mitochondriale, la synthèse des protéines sarcoplasmiques (SarcPS) et les mesures diurnes de la température périphérique de la peau ont été évaluées avant et après l'intervention.

Résultats
Nous rapportons que le groupe SR avait une tolérance au glucose réduite après l'intervention (changement moyen ± ET, valeur P, SR glucose AUC: 149 ± 115 AU, P = 0,002), ce qui était également associé à des réductions de la fonction respiratoire mitochondriale (RS: - 15,9 ± 12,4 pmol O2.s-1 mg-1, P = 0,001), un taux plus faible de SarcPS (FSR% / jour SR: 1,11 ± 0,25%, P <0,001), et une amplitude réduite des rythmes diurnes. Ces effets n'ont pas été observés lors de l'incorporation de trois séances de HIIE au cours de cette période (SR + EX: glucose AUC 67 ± 57, P = 0,239, fonction respiratoire mitochondriale: 0,6 ± 11,8 pmol O2.s-1.mg-1, P = 0.997 et SarcPS (FSR% / jour): 1,77 ± 0,22%, P = 0,971).

Conclusions
Une période de cinq nuits de restriction de sommeil conduit à des réductions de la fonction respiratoire mitochondriale, de SarcPS et de l'amplitude des rythmes diurnes de la température cutanée, avec des réductions concomitantes de la tolérance au glucose. Nous fournissons de nouvelles données démontrant que ces mêmes effets néfastes ne sont pas observés lorsque HIIE est effectué pendant la période de restriction de sommeil. Ces données fournissent donc des preuves à l'appui de l'utilisation du HIIE comme intervention pour atténuer les effets physiologiques néfastes de la perte de sommeil.