Effet du cyclisme à la chaleur sur les dommages induits par le système gastro-intestinal et la fatigue neuromusculaire
John O. Osborne Revue européenne de physiologie appliquée Août 2019, Volume 119, Numéro 8 , pp 1829–1840
Objectif
Cette étude a examiné l'effet de l'exercice à la chaleur sur la fonction neuromusculaire, les dommages gastro-intestinaux, l'endotoxémie et les cytokines inflammatoires.
Les méthodes
Huit cyclistes masculins ont achevé deux essais de cyclisme de 60 minutes dans des environnements chauds (HOT 34,5 ± 0,1 ° C et 53 ± 1% d'humidité relative) et tempérés (idiot 20,2 ± 0,3 ° C et 55 ± 3% d'humidité relative). La tâche cycliste consistait à alterner des intervalles de 3 min à une intensité vigoureuse modérée (50% et 70% de la puissance maximale; P max ) pendant 30 min, suivis de 30 min à une intensité modérée (40 à 50% P max ). La fonction neuromusculaire a été évaluée avant et après l'exercice et 60 minutes après l'exercice. Des niveaux circulants d'endotoxines, de cytokines inflammatoires et de marqueurs de la perméabilité intestinale et des dommages ont également été recueillis à ces moments. La fréquence cardiaque, la température centrale, la température cutanée, l'effort perçu, la sensation thermique et le confort ont également été mesurés.
Résultats
L'activation volontaire de HOT après l'exercice (87,9% [85,2, 90,8]) était statistiquement plus faible (différence moyenne - 2,5% [- 4,5, - 0,5], d = 2,50) par rapport à celle du TAC (90,5% [87,8, 93,2]). . L’essai HOT a donné des marqueurs de dommages gastro-intestinaux statistiquement élevés (+ 69%) par rapport au idiot (différence moyenne: 0,424 ng mL -1 [0,163, 0,684, d = - 3,26]), bien que cela n’ait pas été observé pour l’endotoxine, autres marqueurs inflammatoires , ou perméabilité gastro-intestinale.
Conclusions
Ces recherches fournissent la preuve que les cycles de chaleur de courte durée entraînent une activation neuromusculaire sous-optimale et une expression accrue des marqueurs de dommages gastro-intestinaux, sans augmentation simultanée des endotoxines en circulation ou des cytokines pro-inflammatoires.
