Le surentraînement augmente le taux de protéase sérique, augmente l'expression du gène p16INK4α rénal et induit l'apoptose dans le rein de rat
Bambang Hadi Kartiko Sciences du sport pour la santé Août 2018, Volume 14, Numéro 2 , pp 331-337
Contexte
Le surentraînement est bien connu pour provoquer une apoptose liée au stress oxydatif. Cependant, il peut également provoquer une élévation de l'activité protéase sérique. D'autre part, p16INK4α régule le vieillissement des reins et l'apoptose. Jusqu'à présent, aucune étude n'a déterminé la relation entre le surentraînement et l'activité de la protéase et l' expression de p16INK4α concernant l'apoptose rénale.
Objectifs
Le but de cette étude était de déterminer les effets du surentraînement sur l'activité des protéases sériques et l'expression rénale de p16INK4α, ainsi que sa relation avec l'apoptose rénale chez les rats Wistar.
Méthodes
Trente rats Wistar albinos mâles expérimentalement naïfs (2,5-3 mois, pesant 150-200 g) ont été divisés au hasard en trois groupes: groupe témoin (C) ( n = 10, sans aucun programme d'entraînement), groupe formé (T) ( n = 10, 30 min de nage, 3 fois par semaine pendant 3 semaines) et un groupe de surentraînement (OT) ( n = 10, 60 min de nage, 7 fois par semaine pendant 3 semaines).
Résultats
Le surentraînement a augmenté les niveaux de MDA dans le groupe OT comparé aux groupes C et T ( p <0,01). Nous avons montré que le groupe OT présente une activité enzymatique protéase sérique ( p <0,01) et un ARNm de p16INK4α ( p <0,01) plus élevés que le groupe C et le groupe T. De plus, aucune cellule apoptotique n'a été observée dans les reins isolés du groupe C, alors qu'elle a été observée dans les groupes T et OT. Il y avait une corrélation positive entre l'activité de l'enzyme protéase sérique ( r = 0,867, p <0,01) et le taux d' ARNm de p16INK4α ( r = 0,514; p <0,01) avec l'apoptose dans les cellules rénales.
Conclusions
En résumé, notre résultat a indiqué que le surentraînement augmente le taux de protéase sérique, augmente l' expression rénale de p16INK4α et induit l'apoptose dans le rein de rat.