Synergie mélatonine + Oméga-3 contre l'hypertension?

[Nutrimuscle-Conseils]

Antiarrhythmic Effects of Melatonin and Omega-3 Are Linked with Protection of Myocardial Cx43 Topology and Suppression of Fibrosis in Catecholamine Stressed Normotensive and Hypertensive Rats
by Barbara Szeiffova Bacova Antioxidants 2020, 9(6), 546;

Cardiac β-adrenergic overstimulation results in oxidative stress, hypertrophy, ischemia, lesion, and fibrosis rendering the heart vulnerable to malignant arrhythmias. We aimed to explore the anti-arrhythmic efficacy of the anti-oxidative and anti-inflammatory compounds, melatonin, and omega-3, and their mechanisms of actions in normotensive and hypertensive rats exposed to isoproterenol (ISO) induced β-adrenergic overdrive. Eight-month-old, male SHR, and Wistar rats were injected during 7 days with ISO (cumulative dose, 118 mg/kg). ISO rats were either untreated or concomitantly treated with melatonin (10 mg/kg/day) or omega-3 (Omacor, 1.68 g/kg/day) until 60 days of ISO withdrawal and compared to non-ISO controls. Findings showed that both melatonin and omega-3 increased threshold current to induce ventricular fibrillation (VF) in ISO rats regardless of the strain. Prolonged treatment with these compounds resulted in significant suppression of ISO-induced extracellular matrix alterations, as indicated by reduced areas of diffuse fibrosis and decline of hydroxyproline, collagen-1, SMAD2/3, and TGF-β1 protein levels. Importantly, the highly pro-arrhythmic ISO-induced disordered cardiomyocyte distribution of electrical coupling protein, connexin-43 (Cx43), and its remodeling (lateralization) were significantly attenuated by melatonin and omega-3 in Wistar as well as SHR hearts. In parallel, both compounds prevented the post-ISO-related increase in Cx43 variant phosphorylated at serine 368 along with PKCε, which are known to modulate Cx43 remodeling. Melatonin and omega-3 increased SOD1 or SOD2 protein levels in ISO-exposed rats of both strains.

Altogether, the results indicate that anti-arrhythmic effects of melatonin and omega-3 might be attributed to the protection of myocardial Cx43 topology and suppression of fibrosis in the setting of oxidative stress induced by catecholamine overdrive in normotensive and hypertensive rats.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les effets antiarythmiques de la mélatonine et des oméga-3 sont liés à la protection de la topologie du myocarde Cx43 et à la suppression de la fibrose chez les rats normotendus et hypertendus stressés par la catécholamine
par Barbara Szeiffova Bacova Antioxidants 2020, 9 (6), 546;

Une surstimulation β-adrénergique cardiaque entraîne un stress oxydatif, une hypertrophie, une ischémie, une lésion et une fibrose rendant le cœur vulnérable aux arythmies malignes. Nous avons cherché à explorer l'efficacité anti-arythmique des composés anti-oxydants et anti-inflammatoires, la mélatonine et les oméga-3, et leurs mécanismes d'action chez les rats normotendus et hypertendus exposés à l'overdrive β-adrénergique induit par l'isoprotérénol (ISO). Des rats SHR mâles et Wistar de huit mois ont été injectés pendant 7 jours avec de l'ISO (dose cumulée, 118 mg / kg). Les rats ISO ont été non traités ou traités de façon concomitante avec de la mélatonine (10 mg / kg / jour) ou des oméga-3 (Omacor, 1,68 g / kg / jour) jusqu'à 60 jours de retrait ISO et comparés aux témoins non ISO. Les résultats ont montré que la mélatonine et les oméga-3 augmentaient le courant de seuil pour induire une fibrillation ventriculaire (FV) chez les rats ISO, quelle que soit la souche. Un traitement prolongé avec ces composés a entraîné une suppression significative des altérations de la matrice extracellulaire induites par l'ISO, comme indiqué par des zones réduites de fibrose diffuse et une baisse des niveaux de protéines d'hydroxyproline, de collagène-1, de SMAD2 / 3 et de TGF-β1. Il est important de noter que la distribution des cardiomyocytes désordonnés hautement pro-arythmiques induite par l'ISO de la protéine de couplage électrique, la connexine-43 (Cx43), et son remodelage (latéralisation) ont été considérablement atténués par la mélatonine et les oméga-3 dans Wistar ainsi que les cœurs SHR. En parallèle, les deux composés ont empêché l'augmentation post-ISO liée à la variante Cx43 phosphorylée à la sérine 368 avec PKCε, qui sont connus pour moduler le remodelage Cx43. La mélatonine et les oméga-3 ont augmenté les niveaux de protéines SOD1 ou SOD2 chez les rats exposés aux ISO des deux souches.

Dans l'ensemble, les résultats indiquent que les effets anti-arythmiques de la mélatonine et des oméga-3 pourraient être attribués à la protection de la topologie myocardique Cx43 et à la suppression de la fibrose dans le cadre du stress oxydatif induit par la surmultiplication de la catécholamine chez les rats normotendus et hypertendus.