Synergie soleil + fer pour le vieillissement de la peau?

[Nutrimuscle-Conseils]

UVA irradiation increases ferrous iron release from human skin fibroblast and endothelial cell ferritin: Consequences for cell senescence and aging
Matthew J.Smith Free Radical Biology and Medicine Volume 155, 1 August 2020, Pages 49-57

Highlights
• UVA irradiation causes immediate increases in cytosolic and mitochondrial Fe(II) in human dermal fibroblasts and endothelial cells.
• UVA irradiation increases dermal endothelial H2O2, monitored using the adenovirus vector Hyper-DAAO-NES.
• UVA-dependent increases in Fe(II) and H2O2 are inhibited by ZnCl2 (10 μM) via ferritin's 3-fold iron conducting channels.
• Quercetin reduces UVA dependent Fe(II) signals and H2O2 production.
• Inhibition of superoxide dismutase and catalase increases and prolongs the cytosolic Fe(II) signal after UVA irradiation.
• UVA-dependent ferritin iron release is the most proximal cause of UV-dependent dermal inflammation.

UVA irradiation of human dermal fibroblasts and endothelial cells induces an immediate transient increase in cytosolic Fe(II), as monitored by the fluorescence Fe(II) reporters, FeRhonox1 in cytosol and MitoFerroGreen in mitochondria. Both superoxide dismutase (SOD) inhibition by tetrathiomolybdate (ATM) and catalase inhibition by 3-amino-1, 2, 4-triazole (ATZ) increase and prolong the cytosolic Fe(II) signal after UVA irradiation. SOD inhibition with ATM also increases mitochondrial Fe(II). Thus, mitochondria do not source the UV-dependent increase in cytosolic Fe(II), but instead reflect and amplify raised cytosolic labile Fe(II) concentration. Hence control of cytosolic ferritin iron release is key to preventing UVA-induced inflammation. UVA irradiation also increases dermal endothelial cell H2O2, as monitored by the adenovirus vector Hyper-DAAO-NES(HyPer). These UVA-dependent changes in intracellular Fe(II) and H2O2 are mirrored by increases in cell superoxide, monitored with the luminescence probe L-012. UV-dependent increases in cytosolic Fe(II), H2O2 and L-012 chemiluminescence are prevented by ZnCl2 (10 μM), an effective inhibitor of Fe(II) transport via ferritin's 3-fold channels. Quercetin (10 μM), a potent membrane permeable Fe(II) chelator, abolishes the cytosolic UVA-dependent FeRhonox1, Fe(II) and HyPer, H2O2 and increase in MitoFerroGreen Fe(II) signals. The time course of the quercetin-dependent decrease in endothelial H2O2 correlates with the decrease in FeRhox1 signal and both signals are fully suppressed by preloading cells with ZnCl2.

These results confirm that antioxidant enzyme activity is the key factor in controlling intracellular iron levels, and hence maintenance of cell antioxidant capacity is vitally important in prevention of skin aging and inflammation initiated by labile iron and UVA.

[Nutrimuscle-Conseils]

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'irradiation aux UVA augmente la libération de fer ferreux par les fibroblastes de la peau humaine et la ferritine des cellules endothéliales: conséquences pour la sénescence cellulaire et le vieillissement
Matthew J.Smith Free Radical Biology and Medicine Volume 155, 1er août 2020, Pages 49-57

Points forts
• L'irradiation UVA provoque une augmentation immédiate du Fe cytosolique et mitochondrial (II) dans les fibroblastes dermiques humains et les cellules endothéliales.
• L'irradiation UVA augmente le H2O2 endothélial dermique, contrôlé à l'aide du vecteur adénovirus Hyper-DAAO-NES.
• Les augmentations dépendantes des UVA de Fe (II) et H2O2 sont inhibées par ZnCl2 (10 μM) via les canaux conducteurs en fer de la ferritine.
• La quercétine réduit les signaux Fe (II) dépendants des UVA et la production de H2O2.
• L'inhibition de la superoxyde dismutase et de la catalase augmente et prolonge le signal cytosolique Fe (II) après irradiation UVA.
• La libération de fer ferritine UVA-dépendante est la cause la plus proximale de l'inflammation cutanée UV-dépendante.

L'irradiation UVA des fibroblastes dermiques humains et des cellules endothéliales induit une augmentation transitoire immédiate du Fe cytosolique (Fe), tel que surveillé par les rapporteurs de fluorescence Fe (II), FeRhonox1 dans le cytosol et MitoFerroGreen dans les mitochondries. L'inhibition de la superoxyde dismutase (SOD) par le tétrathiomolybdate (ATM) et l'inhibition de la catalase par le 3-amino-1, 2, 4-triazole (ATZ) augmentent et prolongent le signal cytosolique Fe (II) après irradiation UVA. L'inhibition de la SOD avec ATM augmente également le Fe mitochondrial (II). Ainsi, les mitochondries ne sont pas à l'origine de l'augmentation UV-dépendante du Fe cytosolique (II), mais reflètent et amplifient plutôt la concentration élevée de Fe labile cytosolique (II). Par conséquent, le contrôle de la libération de fer de ferritine cytosolique est essentiel pour prévenir l'inflammation induite par les UVA. L'irradiation aux UVA augmente également les cellules endothéliales dermiques H2O2, comme surveillé par le vecteur adénovirus Hyper-DAAO-NES (HyPer). Ces changements UVA-dépendants de Fe (II) et H2O2 intracellulaires sont reflétés par des augmentations de superoxyde cellulaire, surveillées avec la sonde de luminescence L-012. Les augmentations dépendantes des UV de la chimioluminescence cytosolique Fe (II), H2O2 et L-012 sont empêchées par le ZnCl2 (10 μM), un inhibiteur efficace du transport du Fe (II) via les canaux triples de la ferritine. La quercétine (10 μM), un puissant chélateur perméable à la membrane Fe (II), abolit les cytosoliques UR-FeRhonox1, Fe (II) et HyPer, H2O2 et augmente les signaux MitoFerroGreen Fe (II). L'évolution dans le temps de la diminution dépendante de la quercétine de H2O2 endothélial est en corrélation avec la diminution du signal FeRhox1 et les deux signaux sont entièrement supprimés par la précharge des cellules avec ZnCl2.

Ces résultats confirment que l'activité enzymatique antioxydante est le facteur clé dans le contrôle des niveaux de fer intracellulaire, et donc le maintien de la capacité antioxydante des cellules est d'une importance vitale dans la prévention du vieillissement cutané et de l'inflammation déclenchée par le fer labile et les UVA.