Effets préventifs de la taurine contre le dysfonctionnement cognitif induit par le D -galactose et les lésions cérébrales
Du journal: Alimentation et fonction 2018 Dom-Gene Tu
Le stress oxydatif découlant des processus de la vie ou des influences environnementales et les dysfonctionnements cellulaires qui en résultent sont des causes majeures de troubles neurodégénératifs. Les objectifs de cette étude étaient d'examiner si la taurine (Tau) peut prévenir le dysfonctionnement cognitif induit par le D -galactose et les dommages oxydatifs du cerveau. Les souris ayant reçu une supplémentation en Tau (100 et 400 mg par kg de poids corporel par jour) ont passé plus de temps ( p <0,05) à rechercher la cible chez des souris traitées au D- galactose (100 mg par kg de poids corporel par jour). De plus, la supplémentation en Tau est prolongée ( p<0,05) la période de recherche autour du quadrant cible dans le test de sonde du labyrinthe aquatique, et la dégénérescence neuronale et le retrait du noyau dans la zone gyrus dentée de l'hippocampe des souris traitées au D -galactose ont été observés pour être atténués. Tau a également régulé à la baisse ( p <0,05) l'expression de la protéine acide fibrillaire gliale ( Gfap ) et du groupe de marqueur de différenciation Cd11b ; pendant ce temps, il a renforcé ( p <0,05) la capacité antioxydante et diminué ( p<0,05) l'accumulation de produits finaux de glycation avancée (AGEs) dans le cerveau.
Par conséquent, Tau pourrait être efficace pour améliorer les dommages oxydatifs et l'inflammation dans le cerveau, et l'apoptose des cellules du cerveau, ce qui diminue encore la dysfonction cognitive.
