Quel intérêt santé du cardio à jeun?

[Nutrimuscle-Conseils]

Le cardio à jeun a plus la capacité d'agir comme un puissant anti-dépresseur naturel

Le jeûne et l'exercice régulent différemment l'expression du BDNF mRNA dans le muscle squelettique humain
Jeremy J. Walsh Physiologie appliquée, nutrition et métabolisme, 2015, 40(1): 96-98

Dans cette étude, on mesure dans le muscle squelettique l’expression génique du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (« BDNF »), et ce, à la suite de trois intensités d’exercice et après 48 h de jeûne. On n’observe aucune modification de l’ARNm du BDNF à la suite de l’exercice physique; néanmoins,

le jeûne suscite une régulation à la hausse du BDNF de ∼3,5 fois. Ces modifications ne sont pas associées à la modification de la coactivateur-1α du récepteur γ activé de la prolifération des peroxysomes (« PGC-1α ») consécutive à l’exercice physique (+2 à 15 fois) et au jeûne (∼–25 %).

Ces résultats divergent de notre compréhension de la réponse du BDNF au stress énergétique et soulignent l’importance d’études ultérieures dans ce domaine.

[Nutrimuscle-Conseils]

Le BDNF agit comme un facteur de croissance anti-dépression

BDNF- a Key Transducer of Antidepressant Effects.
Neuropharmacology. 2015 Oct 28. Björkholm C

How do antidepressants elicit an antidepressant response? Here, we review accumulating evidence that the neurotrophin brain-derived neurotrophic factor (BDNF) serves as a transducer, acting as the link between the antidepressant drug and the neuroplastic changes that result in the improvement of the depressive symptoms. Over the last decade several studies have consistently highlighted BDNF as a key player in antidepressant action. An increase in hippocampal and cortical expression of BDNF mRNA parallels the antidepressant-like response of conventional antidepressants such as SSRIs. Subsequent studies showed that a single bilateral infusion of BDNF into the ventricles or directly into the hippocampus is sufficient to induce a relatively rapid and sustained antidepressant-like effect. Importantly, the antidepressant-like response to conventional antidepressants is attenuated in mice where the BDNF signaling has been disrupted by genetic manipulations. Low dose ketamine, which has been found to induce a rapid antidepressant effect in patients with treatment-resistant depression, is also dependent on increased BDNF signaling. Ketamine transiently increases BDNF translation in hippocampus, leading to enhanced synaptic plasticity and synaptic strength. Ketamine has been shown to increase BDNF translation by blocking NMDA receptor activity at rest, thereby inhibiting calcium influx and subsequently halting eukaryotic elongation factor 2 (eEF2) kinase leading to a desuppression of protein translation, including BDNF translation. The antidepressant-like response of ketamine is abolished in BDNF and TrkB conditional knockout mice, eEF2 kinase knock out mice, in mice carrying the BDNF met/met allele, and by intra-cortical infusions of BDNF-neutralizing antibodies. In summary, current data suggests that conventional antidepressants and ketamine mediate their antidepressant-like effects by increasing BDNF in forebrain regions, in particular the hippocampus, making BDNF an essential determinant of antidepressant efficacy.

[Raw]

merci
super interessant

[Le Docteur]

En sachant qu'on se tâte depuis quelques années pour considérer la diminution du volume de l'hippocampe comme une preuve physiologique de la dépression.