Découverte de la cause du syndrome du côlon irritable?

[Nutrimuscle-Conseils]

Local immune response to food antigens drives meal-induced abdominal pain
Javier Aguilera-Lizarraga, Nature (2021)

Up to 20% of people worldwide develop gastrointestinal symptoms following a meal1, leading to decreased quality of life, substantial morbidity and high medical costs. Although the interest of both the scientific and lay communities in this issue has increased markedly in recent years, with the worldwide introduction of gluten-free and other diets, the underlying mechanisms of food-induced abdominal complaints remain largely unknown.

Here we show that a bacterial infection and bacterial toxins can trigger an immune response that leads to the production of dietary-antigen-specific IgE antibodies in mice, which are limited to the intestine. Following subsequent oral ingestion of the respective dietary antigen, an IgE- and mast-cell-dependent mechanism induced increased visceral pain. This aberrant pain signalling resulted from histamine receptor H1-mediated sensitization of visceral afferents. Moreover, injection of food antigens (gluten, wheat, soy and milk) into the rectosigmoid mucosa of patients with irritable bowel syndrome induced local oedema and mast cell activation. Our results identify and characterize a peripheral mechanism that underlies food-induced abdominal pain, thereby creating new possibilities for the treatment of irritable bowel syndrome and related abdominal pain disorders.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La réponse immunitaire locale aux antigènes alimentaires entraîne des douleurs abdominales induites par les repas
Javier Aguilera-Lizarraga, Nature (2021)

Jusqu'à 20% des personnes dans le monde développent des symptômes gastro-intestinaux après un repas1, entraînant une diminution de la qualité de vie, une morbidité importante et des coûts médicaux élevés. Bien que l'intérêt des communautés scientifiques et profanes pour cette question ait considérablement augmenté ces dernières années, avec l'introduction mondiale des régimes sans gluten et autres, les mécanismes sous-jacents des plaintes abdominales d'origine alimentaire restent largement inconnus.

Ici, nous montrons qu'une infection bactérienne et des toxines bactériennes peuvent déclencher une réponse immunitaire qui conduit à la production d'anticorps IgE spécifiques à l'antigène alimentaire chez la souris, qui sont limités à l'intestin. Suite à l'ingestion orale ultérieure de l'antigène alimentaire respectif, un mécanisme dépendant des IgE et des mastocytes a induit une douleur viscérale accrue. Cette signalisation aberrante de la douleur résulte de la sensibilisation médiée par le récepteur de l'histamine H1 des afférents viscéraux. De plus, l'injection d'antigènes alimentaires (gluten, blé, soja et lait) dans la muqueuse rectosigmoïde de patients atteints du syndrome du côlon irritable a induit un œdème local et une activation des mastocytes. Nos résultats identifient et caractérisent un mécanisme périphérique qui sous-tend les douleurs abdominales d'origine alimentaire, créant ainsi de nouvelles possibilités pour le traitement du syndrome du côlon irritable et des douleurs abdominales associées.