Trop de gras alimentaire attaque le système digestif

[Nutrimuscle-Conseils]

High-fat diet–induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine N-oxide
Woongjae Yoo Science 13 Aug 2021: Vol. 373, Issue 6556, pp. 813-818


Gut bugs and systemic disease risk
What people eat has an immediate selective effect on the microbial populations resident in the gut. A high-fat diet is associated with the occurrence of microbes that catabolize choline and the accumulation of trimethylamine N-oxide (TMAO) in the bloodstream, a contributing factor for heart disease. Yoo et al. explored the microbial organisms and pathways that convert choline into TMAO in mice. Although gene clusters for choline metabolism are found widely among the microbiota, it is only the facultative anaerobes that become abundant in hosts on a high-fat diet. A high-fat diet impairs mitochondrial uptake of oxygen into host enterocytes and elevates nitrate in the mucus, which in turn weakens healthy anaerobic gut function. Facultative anaerobes such as the pathobiont Escherichia coli become dominant, which leads to an overall increase in the amount of choline catabolized into the precursor for TMAO. Whether this pathway plays a role in heart disease remains unclear.

Abstract
A Western-style, high-fat diet promotes cardiovascular disease, in part because it is rich in choline, which is converted to trimethylamine (TMA) by the gut microbiota. However, whether diet-induced changes in intestinal physiology can alter the metabolic capacity of the microbiota remains unknown. Using a mouse model of diet-induced obesity, we show that chronic exposure to a high-fat diet escalates Escherichia coli choline catabolism by altering intestinal epithelial physiology. A high-fat diet impaired the bioenergetics of mitochondria in the colonic epithelium to increase the luminal bioavailability of oxygen and nitrate, thereby intensifying respiration-dependent choline catabolism of E. coli. In turn, E. coli choline catabolism increased levels of circulating trimethlamine N-oxide, which is a potentially harmful metabolite generated by gut microbiota.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le dysfonctionnement des colonocytes induit par un régime riche en graisses augmente le N-oxyde de triméthylamine dérivé du microbiote
Woongjae Yoo Science 13 août 2021 : Vol. 373, numéro 6556, p. 813-818


Punaises intestinales et risque de maladie systémique
Ce que les gens mangent a un effet sélectif immédiat sur les populations microbiennes résidant dans l'intestin. Un régime riche en graisses est associé à l'apparition de microbes qui catabolisent la choline et à l'accumulation de triméthylamine N-oxyde (TMAO) dans la circulation sanguine, un facteur contribuant aux maladies cardiaques. Yoo et al. ont exploré les organismes microbiens et les voies qui convertissent la choline en TMAO chez la souris. Bien que les groupes de gènes pour le métabolisme de la choline soient largement présents dans le microbiote, seuls les anaérobies facultatifs deviennent abondants chez les hôtes suivant un régime riche en graisses. Un régime riche en graisses altère l'absorption mitochondriale de l'oxygène dans les entérocytes de l'hôte et élève les nitrates dans le mucus, ce qui à son tour affaiblit la fonction intestinale anaérobie saine. Les anaérobies facultatifs tels que le pathobiont Escherichia coli deviennent dominants, ce qui entraîne une augmentation globale de la quantité de choline catabolisée en précurseur de la TMAO. On ne sait pas encore si cette voie joue un rôle dans les maladies cardiaques.

Résumé
Un régime riche en graisses à l'occidentale favorise les maladies cardiovasculaires, en partie parce qu'il est riche en choline, qui est convertie en triméthylamine (TMA) par le microbiote intestinal. Cependant, on ne sait pas si les changements de la physiologie intestinale induits par le régime alimentaire peuvent altérer la capacité métabolique du microbiote. À l'aide d'un modèle murin d'obésité induite par l'alimentation, nous montrons qu'une exposition chronique à un régime riche en graisses intensifie le catabolisme de la choline d'Escherichia coli en modifiant la physiologie épithéliale intestinale. Un régime riche en graisses a altéré la bioénergétique des mitochondries dans l'épithélium colique pour augmenter la biodisponibilité luminale de l'oxygène et du nitrate, intensifiant ainsi le catabolisme de la choline dépendant de la respiration d'E. coli. À son tour, le catabolisme de la choline d'E. coli a augmenté les niveaux de triméthlamine N-oxyde circulant, qui est un métabolite potentiellement nocif généré par le microbiote intestinal.