L'ultra-marathonien met en péril ses mitochondries

[Nutrimuscle-Conseils]

Investigation of Skeletal Muscle Mitochondrial Function Following an Ultramarathon: A Case Study in Monozygotic Twins
Erik Marchant, fasebj.2021.35.S1.05432

The primary objective of this case study was to investigate the changes in skeletal muscle mitochondria that occur in response to a 100-km ultramarathon in monozygotic twins. Secondarily, we sought to determine if periodically consuming a low-carbohydrate, high-fat diet (LCHFD) during training would affect these changes. To accomplish these objectives, one pair of male monozygotic twins ran 100 km side-by-side on treadmills.

During 8 weeks of training leading up to this event, twin 1 (T1) and twin 2 (T2) consumed a calorie and macronutrient-matched, high-carbohydrate diet, with the exception of 2 consecutive days per week for the final 4 weeks where T2 consumed a calorie and protein-matched LCHFD. Training load was matched between the subjects, most of which they completed together. The subjects were extremely well-matched in VO2 max (61.2 and 60.3 ml/kg/min), BMI (20.4 and 20.6 kg/m2), and body mass (62 and 61.9 kg). During the 100-km run, food and fluid intake were matched, as well as the pace of the run. The run took 16 hours and 3 minutes to complete. Blood draws and muscle biopsies from the vastus lateralis were collected 4 weeks prior to the run, as well as 4- and 52-hours post-run. During the last 4 weeks of training, T2 lost an average of ~1 kg of body weight (BW) over the two days of LCHFD each week (comparing BW of 4 consecutive Mondays to Wednesdays, p=0.02), which was regained two days after reintroduction of carbohydrate, consistent with fluctuating glycogen levels. Though T2 trained with periodically low glycogen levels, respiratory-exchange ratio was no different from T1 throughout the 100-km run.

Four hours post-run, state 3, uncoupled, and fatty acid-supported mitochondrial respiration were reduced in T1 by 22.3%, 34.1% and 25.7%, respectively, and by 28.4%, 49.4% and 39.9% in T2, which was associated with a decrease of 15-20% in citrate synthase (CS) activity. Both twins exhibited decreases in mitochondrial complex proteins, though this was more marked in T2. Blood CPK, CRP, and AST levels were also elevated post-run.

Possibly the most novel finding from this study was that 52 hours post-run, respiratory capacity, mitochondrial proteins, CS activity and blood markers showed signs of rapid recovery. It is currently unclear by what mechanism mitochondrial respiration and content was reduced 4 hours post-run, or how it recovered in 2 days. Interestingly, maximal mitochondrial ROS production (glutamate, malate and succinate-supported) was decreased post-run at both timepoints but was increased compared to baseline with the addition of ADP (12.5 μM – 100 μM). This suggests that the mitochondria were less sensitive to ADP-induced reductions in ROS. Neither diet resulted in better preservation of mitochondrial function 4-hours post-run, though T2 showed some signs of supercompensation 52 hours-post run. This study is valuable because it provides evidence of an acute reduction in mitochondrial content and function following ultra-endurance activity, followed by rapid recovery.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Enquête sur la fonction mitochondriale des muscles squelettiques à la suite d'un ultramarathon : une étude de cas chez des jumeaux monozygotes
Erik Marchant, fasebj.2021.35.S1.05432

L'objectif principal de cette étude de cas était d'étudier les changements dans les mitochondries des muscles squelettiques qui se produisent en réponse à un ultramarathon de 100 km chez des jumeaux monozygotes. Deuxièmement, nous avons cherché à déterminer si la consommation périodique d'un régime pauvre en glucides et riche en graisses (LCHFD) pendant l'entraînement affecterait ces changements. Pour atteindre ces objectifs, une paire de jumeaux monozygotes masculins a couru 100 km côte à côte sur des tapis roulants.

Au cours des 8 semaines d'entraînement précédant cet événement, le jumeau 1 (T1) et le jumeau 2 (T2) ont consommé un régime riche en glucides et en calories et en macronutriments, à l'exception de 2 jours consécutifs par semaine pendant les 4 dernières semaines où T2 a consommé un LCHFD correspondant aux calories et aux protéines. La charge d'entraînement a été adaptée entre les sujets, dont la plupart ont été complétés ensemble. Les sujets étaient extrêmement bien appariés en termes de VO2 max (61,2 et 60,3 ml/kg/min), d'IMC (20,4 et 20,6 kg/m2) et de masse corporelle (62 et 61,9 kg). Au cours de la course de 100 km, la consommation de nourriture et de liquide a été adaptée, ainsi que le rythme de la course. La course a duré 16 heures et 3 minutes. Des prises de sang et des biopsies musculaires du vaste latéral ont été recueillies 4 semaines avant l'analyse, ainsi que 4 et 52 heures après l'analyse. Au cours des 4 dernières semaines d'entraînement, T2 a perdu en moyenne ~1 kg de poids corporel (PC) au cours des deux jours de LCHFD chaque semaine (en comparant le poids corporel de 4 lundis à mercredis consécutifs, p = 0,02), qui a été regagné deux jours après la réintroduction des glucides, compatible avec des niveaux de glycogène fluctuants. Bien que le T2 se soit entraîné avec des niveaux de glycogène périodiquement faibles, le rapport d'échange respiratoire n'était pas différent du T1 tout au long de la course de 100 km.

Quatre heures après l'analyse, la respiration mitochondriale de l'état 3, non couplée et soutenue par les acides gras a été réduite en T1 de 22,3 %, 34,1 % et 25,7 %, respectivement, et de 28,4 %, 49,4 % et 39,9 % en T2, ce qui était associé avec une diminution de 15 à 20 % de l'activité de la citrate synthase (CS). Les deux jumeaux présentaient une diminution des protéines du complexe mitochondrial, bien que cela soit plus marqué en T2. Les taux sanguins de CPK, CRP et AST étaient également élevés après l'analyse.

La découverte la plus nouvelle de cette étude est peut-être que 52 heures après la course, la capacité respiratoire, les protéines mitochondriales, l'activité CS et les marqueurs sanguins montraient des signes de récupération rapide. On ne sait pas actuellement par quel mécanisme la respiration et le contenu mitochondriaux ont été réduits 4 heures après l'analyse, ou comment elle s'est rétablie en 2 jours. Fait intéressant, la production mitochondriale maximale de ROS (soutenue par le glutamate, le malate et le succinate) a diminué après l'analyse aux deux moments, mais a augmenté par rapport à la ligne de base avec l'ajout d'ADP (12,5 M - 100 M). Cela suggère que les mitochondries étaient moins sensibles aux réductions des ROS induites par l'ADP. Aucun des deux régimes n'a permis de mieux préserver la fonction mitochondriale 4 heures après la course, bien que T2 ait montré des signes de surcompensation 52 heures après la course. Cette étude est précieuse car elle fournit la preuve d'une réduction aiguë du contenu et de la fonction mitochondriale après une activité d'ultra-endurance, suivie d'une récupération rapide.