La carence en zinc et l'exposition à l'arsenic peuvent agir indépendamment ou conjointement sur le statut en zinc, le stress oxydatif et la réponse inflammatoire
Carmen P. Wong Recherche d'éléments traces biologiques Octobre 2019, Volume 191, Numéro 2 , pp 370–381
L’impact négatif de la carence en zinc sur la santé chevauche considérablement l’exposition à l’arsenic et est associé à un risque accru de maladies chroniques. La contamination des eaux souterraines par l'arsenic coexiste souvent dans des régions du monde sujettes aux carences en zinc. Notamment, le faible statut en zinc présente de nombreuses caractéristiques d'exposition à l'arsenic, notamment une augmentation du stress oxydatif et de l'inflammation. Malgré leurs objectifs communs et leur co-distribution fréquente au sein de la population, on sait peu de choses sur l’interaction entre la carence en zinc et l’exposition à l’arsenic.
Dans cette étude, nous avons testé l'effet de l'exposition à l'arsenic à des doses pertinentes pour l'environnement, associées à un niveau de carence en zinc (carence en zinc marginal) physiologiquement pertinent sur le statut en zinc, les dommages oxydatifs et l'inflammation. En culture cellulaire, Les monocytes THP-1 déficients en zinc, co-exposés à l'arsenic, ont entraîné une réduction supplémentaire du zinc intracellulaire, ainsi qu'une augmentation du stress oxydatif et des marqueurs inflammatoires. Dans une étude sur des animaux, le statut en zinc des souris carencées en zinc était davantage réduit lorsqu'elles étaient co-exposées à l'arsenic. Une carence en zinc, mais pas une exposition à l'arsenic, a entraîné une augmentation de l'abondance initiale des transcrits de marqueurs inflammatoires dans le foie. Lors de l'administration de lipopolysaccharides pour provoquer une réponse inflammatoire aiguë, l'exposition à l'arsenic, mais non à la carence en zinc, a entraîné une augmentation de la réponse proinflammatoire.
En résumé, la carence en zinc et l'exposition à l'arsenic peuvent fonctionner indépendamment ou en coopération pour affecter le statut en zinc, le stress oxydant et la réponse proinflammatoire.
