Une molécule permet de rajeunir les muscles

[Gilles]

En augmentant la concentration de la molécule NAD, des scientifiques ont réussi à faire rajeunir les muscles d'une souris de 2 ans.

Finis botox et chirurgie esthétique, des scientifiques ont peut-être trouvé une des clés du rajeunissement. Le nom de cette fontaine de jouvence présente en chacun de nous: le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD). La concentration de cette enzyme dans les mitochondries des cellules diminue avec l'âge et accélère le processus de vieillissement.

Afin de mieux comprendre les effets de la NAD, les chercheurs ont traité une souris de deux ans, en augmentant sa concentration. Et ce traitement a eu un effet spectaculaire, rapportent-ils dans la revue Cell. En une semaine, les muscles de la « vieille » souris sont redevenus ceux d'une souris de six mois, et ce à plusieurs niveaux : la fonction mitochondriale, la résistance à l'insuline et à l'inflammation... Le muscle est redevenu fort et résistant. Très confiants, les chercheurs précisent que des tests sur des êtres humains pourraient commencer d'ici un an.

Vieillissement : des scientifiques rajeunissent les muscles d'une souris
Youth-drug can 'reverse' ageing in animal studies

[Gilles]

Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging
Cell, Volume 155, Issue 7, 1624-1638, 19 December 2013

Highlights
- A specific decline in mitochondrially encoded genes occurs during aging in muscle
- Nuclear NAD+ levels regulate mitochondrial homeostasis independently of PGC-1α/β
- Declining NAD+ during aging causes pseudohypoxia, which disrupts OXPHOS function
- Raising nuclear NAD+ in old mice reverses pseudohypoxia and metabolic dysfunction

Summary
Ever since eukaryotes subsumed the bacterial ancestor of mitochondria, the nuclear and mitochondrial genomes have had to closely coordinate their activities, as each encode different subunits of the oxidative phosphorylation (OXPHOS) system. Mitochondrial dysfunction is a hallmark of aging, but its causes are debated. We show that, during aging, there is a specific loss of mitochondrial, but not nuclear, encoded OXPHOS subunits. We trace the cause to an alternate PGC-1α/β-independent pathway of nuclear-mitochondrial communication that is induced by a decline in nuclear NAD+ and the accumulation of HIF-1α under normoxic conditions, with parallels to Warburg reprogramming. Deleting SIRT1 accelerates this process, whereas raising NAD+ levels in old mice restores mitochondrial function to that of a young mouse in a SIRT1-dependent manner. Thus, a pseudohypoxic state that disrupts PGC-1α/β-independent nuclear-mitochondrial communication contributes to the decline in mitochondrial function with age, a process that is apparently reversible.