Encore un paramètre qui fausse l'IG
Mécanismes de stéatose hépatique induite par la privation de sommeil et résistance à l'insuline chez la souris
Fumika Shigiyama Am J Physiol 2018
La privation de sommeil est associée à un risque accru de diabète sucré de type 2. Cependant, les mécanismes sous-jacents de l'intolérance au glucose induite par la privation de sommeil demeurent insaisissables. Le but de cette étude était d'étudier les mécanismes de l'intolérance au glucose induite par la privation de sommeil chez les souris avec un accent particulier sur le foie. Nous avons établi un modèle murin de l'intolérance au glucose induite par la privation de sommeil en utilisant des souris mâles C57BL / 6J. Une privation de sommeil de 6 heures par la méthode de manipulation douce à jeun induit une intolérance au glucose. La production de glucose hépatique évaluée par le test de provocation au pyruvate était significativement augmentée, de même que la teneur en triglycérides hépatiques (de 67,9%) dans le groupe de privation de sommeil, par rapport aux souris témoins dormant librement. Des analyses du métabolome et des microréseaux ont été utilisées pour évaluer les métabolites hépatiques et les niveaux d'expression génique et déterminer les mécanismes moléculaires de la stéatose hépatique induite par la privation de sommeil. Les métabolites hépatiques, tels que l'acétyl-CoA, l'acide 3β-hydroxybutyrique et certaines acylcarnitines, étaient significativement augmentés dans le groupe privation de sommeil, ce qui suggère une augmentation de l'oxydation des lipides dans le foie. En revanche, les souris privées de sommeil ont montré que les niveaux d'expression des gènes hépatiques Elovl3, Lpin1, Plin4, Plin5 et Acot1, qui sont connus pour jouer des rôles lipogéniques, étaient de 2,7, 4,5, 3,7, 2,9 et 2,8 fois, respectivement, le groupe de contrôle du sommeil à jeun, évalué par RT-PCR quantitative.
La stéatose hépatique induite par la privation de sommeil et la résistance à l'insuline hépatique semblent être médiées par la régulation positive des enzymes lipogéniques hépatiques.
