Vitamine D contre l'anévrisme de l'aorte?

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D deficiency promotes large rupture-prone abdominal aortic aneurysms and cholecalciferol supplementation limits progression of aneurysms in a mouse model
Vianne Nsengiyumva; Clin Sci (Lond) (2020) 134 (18): 2521–2534.

Vitamin D deficiency has been associated with human abdominal aortic aneurysm (AAA); however, its role in AAA pathogenesis is unclear. The aim of the present study was to investigate the effect of vitamin D deficiency on AAA development and examine if administering cholecalciferol (CCF) could limit growth of established AAA within the angiotensin-II (AngII) infused apolipoprotein E-deficient mouse model. Mice were rendered vitamin D deficiency through dietary restriction and during AngII infusion developed larger AAAs as assessed by ultrasound and ex vivo morphometry that ruptured more commonly (48% vs. 19%; P=0.028) than controls. Vitamin D deficiency was associated with increased aortic expression of osteopontin and matrix metalloproteinase-2 and -9 than controls. CCF administration to mice with established aortic aneurysms limited AAA growth as assessed by ultrasound (P<0.001) and ex vivo morphometry (P=0.036) and reduced rupture rate (8% vs. 46%; P=0.031). This effect was associated with up-regulation of circulating and aortic sclerostin. Incubation of human aortic smooth muscle cells with 1,25-dihyroxyvitamin D3 (the active metabolite of vitamin D) for 48 h induced up-regulation of sclerostin (P<0.001) and changed the expression of a range of other genes important in extracellular matrix remodeling.

The present study suggests that vitamin D deficiency promotes development of large rupture-prone aortic aneurysms in an experimental model. CCF administration limited both growth and rupture of established aneurysms. These effects of vitamin D appeared to be mediated via changes in genes involved in extracellular matrix remodeling, particularly sclerostin.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Une carence en vitamine D favorise les grands anévrismes de l'aorte abdominale sujets à la rupture et la supplémentation en cholécalciférol limite la progression des anévrismes chez un modèle murin
Vianne Nsengiyumva; Clin Sci (Lond) (2020) 134 (18): 2521–2534.

Une carence en vitamine D a été associée à un anévrisme de l'aorte abdominale humaine (AAA); cependant, son rôle dans la pathogenèse des AAA n'est pas clair. Le but de la présente étude était d'étudier l'effet de la carence en vitamine D sur le développement des AAA et d'examiner si l'administration de cholécalciférol (CCF) pouvait limiter la croissance d'AAA établie dans le modèle de souris déficient en apolipoprotéine E infusé en angiotensine-II (AngII). Les souris ont été rendues carencées en vitamine D par restriction alimentaire et pendant la perfusion d'AngII ont développé des AAA plus gros, comme évalué par échographie et morphométrie ex vivo qui se sont rompus plus fréquemment (48% vs 19%; P = 0,028) que les témoins. Une carence en vitamine D était associée à une augmentation de l'expression aortique de l'ostéopontine et des métalloprotéinases-2 et -9 matricielles par rapport aux témoins. L'administration de CCF à des souris présentant des anévrismes aortiques établis a limité la croissance des AAA telle qu'évaluée par échographie (P <0,001) et morphométrie ex vivo (P = 0,036) et taux de rupture réduit (8% contre 46%; P = 0,031). Cet effet était associé à une régulation à la hausse de la sclérostine circulante et aortique. L'incubation des cellules musculaires lisses aortiques humaines avec la 1,25-dihyroxyvitamine D3 (le métabolite actif de la vitamine D) pendant 48 h a induit une régulation à la hausse de la sclérostine (P <0,001) et a modifié l'expression d'une gamme d'autres gènes importants dans la matrice extracellulaire remodelage.

La présente étude suggère que la carence en vitamine D favorise le développement de grands anévrismes aortiques sujets à la rupture dans un modèle expérimental. L'administration de CCF a limité à la fois la croissance et la rupture des anévrismes établis. Ces effets de la vitamine D semblent être médiés par des modifications des gènes impliqués dans le remodelage de la matrice extracellulaire, en particulier la sclérostine.