Rôle prophylactique de la supplémentation en vitamine K sur l'inflammation vasculaire dans le diabète de type 2 en régulant la voie NF-κB / Nrf2 via l' activation des protéines Gla
Du journal: Alimentation et fonction 2018 Anjum Dihingia
Aucune étude antérieure n'a examiné la relation entre la vitamine K1 circulante (VK1) et l'inflammation vasculaire dans le diabète de type 2 (DT2). Cette étude vise à examiner l'hypothèse selon laquelle la carence en VK1 circulante peut être associée à une inflammation et une résistance à l'insuline plus élevées chez les patients atteints de DT2 et que la supplémentation en VK1 régule la voie NF-κB / Nrf2 vial'activation des protéines Gla dépendant de VK et réduit l'inflammation vasculaire. Les résultats ont montré que les taux plasmatiques de VK1 étaient significativement plus faibles et que la MCP-1, la glycémie à jeun, l'HbA1c et la résistance à l'insuline (HOMA-IR) étaient significativement plus élevées chez les patients DT2 que chez les témoins. Les niveaux inférieurs de VK1 chez les patients T2D étaient significativement et inversement corrélés avec MCP-1 et HOMA-IR, ce qui suggère que la supplémentation VK1 peut réduire l'inflammation vasculaire et la résistance à l'insuline dans T2D. En utilisant un modèle de souris T2D nourries avec un régime riche en graisses, cette étude a démontré que la supplémentation en VK1 (1, 3, 5 μg par kg de poids corporel, 8 semaines) diminuait le gain de poids, l'intolérance au glucose, l'hémoglobine glyquée, HOMA -IR, et la sécrétion de cytokines (MCP-1 et IL-6) chez les souris T2D. D'autres études de culture cellulaire ont montré que la supplémentation en VK1 (1, 5 ou 10 Nutrimuscle) diminuait la phosphorylation de NF-κB et la sécrétion de MCP-1 et augmentait l'expression de la protéine Nrf2 dans les monocytes traités au glucose (HG, 25 mM). Des études de silençage du signal avec le siRNA de GGCX ont de nouveau décrit le rôle des protéines Gla dépendant de VK dans la médiation de l'effet de VK1 sur l'inflammation vasculaire dans les cellules traitées par HG. En conclusion, cette étude suggère que la circulation de VK1 a un effet positif sur l'abaissement de l'inflammation vasculaire dans T2D en régulant les facteurs de transcription NF-κB / Nrf2 Des études de silençage du signal avec le siRNA de GGCX ont de nouveau décrit le rôle des protéines Gla dépendant de VK dans la médiation de l'effet de VK1 sur l'inflammation vasculaire dans les cellules traitées par HG. En conclusion, cette étude suggère que la circulation de VK1 a un effet positif sur l'abaissement de l'inflammation vasculaire dans T2D en régulant les facteurs de transcription NF-κB / Nrf2 Des études de silençage du signal avec le siRNA de GGCX ont de nouveau décrit le rôle des protéines Gla dépendant de VK dans la médiation de l'effet de VK1 sur l'inflammation vasculaire dans les cellules traitées par HG.
En conclusion, cette étude suggère que la circulation de VK1 a un effet positif sur l'abaissement de l'inflammation vasculaire dans T2D en régulant les facteurs de transcription NF-κB / Nrf2via l' activation des protéines Gla dépendant de VK.
