La vitamine D contre les méfaits du soleil?

[Nutrimuscle-Conseils]

CYP11A1-derived vitamin D3 products protect against UVB-induced inflammation and promote keratinocytes differentiation
Anyamanee Chaiprasongsuk Free Radical Biology and Medicine Volume 155, 1 August 2020, Pages 87-98

Highlights
• Vitamin D3 hydroxyderivatives protect against UVB-induced skin damage.
• Vitamin D3 hydroxyderivatives target NF-κB/IκB inflammatory pathways.
• Vitamin D3 hydroxyderivatives promote keratinocytes differentiation.
• Vitamin D3 hydroxyderivatives are promising compounds for skin photoprotection.

UVB radiation mediates inflammatory responses causing skin damage and defects in epidermal differentiation. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) interacts with the vitamin D3 receptor (VDR) to regulate inflammatory responses. Additionally, 1,25(OH)2D3/VDR signaling represents a potential therapeutic target in the treatment of skin disorders associated with inflammation and poor differentiation of keratinocytes. Since the protective effect of 1,25(OH)2D3 against UVB-induced skin damage and inflammation is recognized, CYP11A1-derived vitamin D3-hydroxyderivatives including 20(OH)D3, 1,20(OH)2D3, 20,23(OH)2D3 and 1,20,23(OH)3D3 were tested for their anti-inflammatory and skin protection properties in UVB-irradiated human epidermal keratinocytes (HEKn). HEKn were treated with secosteroids for 24 h pre- and post-UVB (50 mJ/cm2) irradiation. Secosteroids modulated the expression of the inflammatory response genes (IL-17, NF-κB p65, and IκB-α), reducing nuclear-NF-κB-p65 activity and increasing cytosolic-IκB-α expression as well as that of pro-inflammatory mediators, IL-17, TNF-α, and IFN-γ. They stimulated the expression of involucrin (IVL) and cytokeratin 10 (CK10), the major markers of epidermal differentiation, in UVB-irradiated cells.

We conclude that CYP11A1-derived hydroxyderivatives inhibit UVB-induced epidermal inflammatory responses through activation of IκB-α expression and suppression of NF-kB-p65 activity and its downstream signaling cytokines, TNF-α, and IFN-γ, as well as by inhibiting IL-17 production and activating epidermal differentiation.

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Traduction de l'étude

Les produits à base de vitamine D3 dérivés du CYP11A1 protègent contre l'inflammation induite par les UVB et favorisent la différenciation des kératinocytes
Anyamanee Chaiprasongsuk Biologie et médecine radicalaires libres Volume 155, 1er août 2020, pages 87-98

Points forts
• Les dérivés hydroxy de la vitamine D3 protègent contre les dommages cutanés induits par les UVB.
• Les dérivés hydroxy-dérivés de la vitamine D3 ciblent les voies inflammatoires NF-κB / IκB.
• Les dérivés hydroxylés de la vitamine D3 favorisent la différenciation des kératinocytes.
• Les dérivés hydroxylés de la vitamine D3 sont des composés prometteurs pour la photoprotection cutanée.

Le rayonnement UVB intervient dans les réponses inflammatoires provoquant des lésions cutanées et des défauts de différenciation épidermique. La 1α, 25-dihydroxyvitamine D3 (1,25 (OH) 2D3) interagit avec le récepteur de la vitamine D3 (VDR) pour réguler les réponses inflammatoires. De plus, la signalisation 1,25 (OH) 2D3 / VDR représente une cible thérapeutique potentielle dans le traitement des troubles cutanés associés à l'inflammation et à une mauvaise différenciation des kératinocytes. Étant donné que l'effet protecteur de 1,25 (OH) 2D3 contre les dommages cutanés et l'inflammation induits par les UVB est reconnu, les dérivés dérivés de la vitamine D3-hydroxy dérivés du CYP11A1, y compris 20 (OH) D3, 1,20 (OH) 2D3, 20,23 (OH ) 2D3 et 1,20,23 (OH) 3D3 ont été testés pour leurs propriétés anti-inflammatoires et de protection cutanée dans les kératinocytes épidermiques humains irradiés aux UVB (HEKn). Les HEKn ont été traités avec des secostéroïdes pendant une irradiation de 24 h avant et après UVB (50 mJ / cm2). Les sécostéroïdes ont modulé l'expression des gènes de réponse inflammatoire (IL-17, NF-κB p65 et IκB-α), réduisant l'activité nucléaire-NF-κB-p65 et augmentant l'expression cytosolique-IκB-α ainsi que celle des pro-inflammatoires médiateurs, IL-17, TNF-α et IFN-γ. Ils ont stimulé l'expression de l'involucrine (IVL) et de la cytokératine 10 (CK10), les principaux marqueurs de la différenciation épidermique, dans les cellules irradiées aux UVB.

Nous concluons que les dérivés hydroxy dérivés du CYP11A1 inhibent les réponses inflammatoires épidermiques induites par les UVB par l'activation de l'expression de IκB-α et la suppression de l'activité de NF-kB-p65 et de ses cytokines de signalisation en aval, TNF-α et IFN-γ, ainsi qu'en inhibant Production d'IL-17 et activation de la différenciation épidermique.