Vitamine B3 pour dormir?

[Nutrimuscle-Conseils]

Nicotinic acid promotes sleep through prostaglandin synthesis in mice.
Szentirmai É Sci Rep. 2019 Nov 19;9(1):17084.

Nicotinic acid has been used for decades for its antiatherogenic properties in humans. Its actions on lipid metabolism intersect with multiple sleep regulatory mechanisms, but its effects on sleep have never been documented. For the first time, we investigated the effects of acute systemic administration of nicotinic acid on sleep in mice.

Intraperitoneal and oral gavage administration of nicotinic acid elicited robust increases in non-rapid-eye movement sleep (NREMS) and decreases in body temperature, energy expenditure and food intake. Preventing hypothermia did not affect its sleep-inducing actions suggesting that altered sleep is not secondary to decreased body temperature. Systemic administration of nicotinamide, a conversion product of nicotinic acid, did not affect sleep amounts and body temperature, indicating that it is not nicotinamide that underlies these actions. Systemic administration of monomethyl fumarate, another agonist of the nicotinic acid receptor GPR109A, fully recapitulated the somnogenic and thermoregulatory effects of nicotinic acid suggesting that they are mediated by the GPR109A receptor. The cyclooxygenase inhibitor indomethacin completely abolished the effects of nicotinic acid indicating that prostaglandins play a key role in mediating the sleep and thermoregulatory responses of nicotinic acid.

[Nutrimuscle-Diététique]

L'acide nicotinique favorise le sommeil grâce à la synthèse des prostaglandines chez la souris.
Szentirmai É Sci Rep.2019 19 novembre; 9 (1): 17084.

L'acide nicotinique est utilisé depuis des décennies pour ses propriétés antiathérogéniques chez l'homme. Ses actions sur le métabolisme lipidique recoupent de multiples mécanismes de régulation du sommeil, mais ses effets sur le sommeil n'ont jamais été documentés. Pour la première fois, nous avons étudié les effets de l'administration systémique aiguë d'acide nicotinique sur le sommeil chez la souris.

L'administration intrapéritonéale et orale d'acide nicotinique a provoqué une augmentation robuste du sommeil à mouvements oculaires non rapides (NREMS) et une diminution de la température corporelle, des dépenses énergétiques et de l'apport alimentaire. La prévention de l'hypothermie n'a pas affecté ses actions induisant le sommeil, ce qui suggère qu'un sommeil altéré n'est pas secondaire à une baisse de la température corporelle. L'administration systémique de nicotinamide, un produit de conversion de l'acide nicotinique, n'a pas affecté les niveaux de sommeil et la température corporelle, ce qui indique que ce n'est pas le nicotinamide qui sous-tend ces actions. L'administration systémique de fumarate de monométhyle, un autre agoniste du récepteur de l'acide nicotinique GPR109A, résume pleinement les effets somnogènes et thermorégulateurs de l'acide nicotinique, suggérant qu'ils sont médiés par le récepteur GPR109A. L'indométacine, un inhibiteur de la cyclooxygénase, a complètement aboli les effets de l'acide nicotinique, indiquant que les prostaglandines jouent un rôle clé dans la médiation du sommeil et les réponses thermorégulatrices de l'acide nicotinique.