D. Greco Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases: August 2018 (Volume 28, Issue
Points forts
• N = 31 jeunes femmes en bonne santé présentant une carence en vitamine D (vitD) ont subi une substitution vitale.
• VitD a amélioré la capacité totale et la capacité d'efflux de cholestérol HDL médiée par ABCA1.
• VitD réduit la capacité de charge du cholestérol sérique.
• Vitam remplacement adipokine amélioré et athérosclérose subclinique.
• Notre support de données est essentiel au remplacement de la prévention des maladies cardiovasculaires.
Contexte et objectifs
Un faible taux de vitamine D (vitD) a été associé à un risque cardiovasculaire (CV) accru, mais les effets de la supplémentation en vitamines ne sont pas clarifiés. Nous avons évalué l'impact de la normalisation du vitD sur la capacité d'efflux de cholestérol HDL (CEC), qui est inversement corrélée avec le risque CV, la capacité de charge sérique du cholestérol (CLC) pro-athérogène, le profil adipokine et l'athérosclérose subclinique.
Méthodes et résultats
Les femmes en préménopause en bonne santé présentant une carence en VitD (n = 31) ont été supplémentées. L'athérosclérose subclinique a été évaluée par dilatation médiée par le flux (FMD), la vitesse de l'onde de pouls (PWV) et l'indice d'augmentation (AIx), mesurées avec des techniques standard. HDL CEC et sérum CLC ont été mesurés par un dosage radio-isotopique et fluorimétrique, respectivement. Le malondialdéhyde (MDA) dans les HDL a été quantifié par le test TBARS. Le HDL pré-β a été évalué par électrophorèse 2D. Les adipokines sériques ont été mesurées par ELISA.
Le remplacement de VitD a restauré les taux sériques normaux de 25-hydroxyvitamine D (25OHD) et significativement amélioré FMD (+ 4%, p <0,001), PWV (-4,1%: p <0,001) et AIx (-16,1%; p <0,001). La CCE totale était significativement améliorée (+ 19,5%, p = 0,003), avec une augmentation spécifique de la CCE médiée par ABCA1 (+70,8%, p <0,001). Le HDL-MDA a légèrement diminué mais significativement (-9,6%, p = 0,027), alors qu'aucune différence n'a été détectée dans le HDL pré-β. Aucun changement n'a été observé dans la diffusion aqueuse ni dans la CEC à médiation par ABCG1. La CLC sérique était significativement réduite (-13,3%, p = 0,026). Les niveaux d'adiponectine ont augmenté (+ 50,6%, p <0,0001) et les niveaux de résistine ont diminué (-24,3%, p <0,0001). Après remplacement de vitD, une relation inverse a été trouvée reliant la CEC médiée par ABCA1 avec pré-β HDL (r 2 = 0,346, p <0.2 = 0,220; p = 0,009).
Conclusion
Notre support de données est une supplémentation vitale pour la prévention des risques CV.
