La vitamine C pour la santé cardiaque?

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin C Activates the Folate-Mediated One-Carbon Cycle in C2C12 Myoblasts
by Armando Alcazar Magana Antioxidants 2020, 9(3), 217;

Vitamin C (L-ascorbic acid, AA) is an essential cellular antioxidant and cofactor for several α-ketoglutarate-dependent dioxygenases. As an antioxidant, AA interacts with vitamin E to control oxidative stress. While several reports suggest an interaction of AA with folate (vitamin B9) in animals and humans, little is known about the nature of the interaction and the underlying molecular mechanisms at the cellular level. We used an untargeted metabolomics approach to study the impact of AA on the metabolome of C2C12 myoblast cells. Compared to untreated cells, treatment of C2C12 cells with AA at 100 µM resulted in enhanced concentrations of folic acid (2.5-fold) and 5-methyl-tetrahydrofolate (5-methyl-THF, 10-fold increase) whereas the relative concentrations of 10-formyl-tetrahydrofolate decreased by >90% upon AA pretreatment, indicative of increased utilization for the biosynthesis of active THF metabolites. The impact of AA on the folate-mediated one-carbon cycle further manifested itself as an increase in the levels of methionine, whose formation from homocysteine is 5-methyl-THF dependent, and an increase in thymidine, whose formation from deoxyuridine monophosphate (dUMP) is dependent on 5,10-methylene-THF.

These findings shed new light on the interaction of AA with the folate-mediated one-carbon cycle and partially explain clinical findings that AA supplementation enhances erythrocyte folate status and that it may decrease serum levels of homocysteine, which is considered as a biomarker of cardiovascular disease risk.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La vitamine C active le cycle à un carbone médié par les folates dans les myoblastes C2C12
par Armando Alcazar Magana Antioxidants 2020, 9 (3), 217;

La vitamine C (acide L-ascorbique, AA) est un antioxydant cellulaire essentiel et cofacteur pour plusieurs dioxygénases dépendantes de l'α-cétoglutarate. En tant qu'antioxydant, AA interagit avec la vitamine E pour contrôler le stress oxydatif. Alors que plusieurs rapports suggèrent une interaction de l'AA avec le folate (vitamine B9) chez les animaux et les humains, on sait peu de choses sur la nature de l'interaction et les mécanismes moléculaires sous-jacents au niveau cellulaire. Nous avons utilisé une approche métabolomique non ciblée pour étudier l'impact de l'AA sur le métabolome des cellules myoblastiques C2C12. Comparé aux cellules non traitées, le traitement des cellules C2C12 avec AA à 100 µM a entraîné une augmentation des concentrations d'acide folique (2,5 fois) et de 5-méthyl-tétrahydrofolate (5-méthyl-THF, 10 fois plus), tandis que les concentrations relatives de 10 -formyl-tétrahydrofolate a diminué de> 90% lors du prétraitement AA, indiquant une utilisation accrue pour la biosynthèse des métabolites actifs du THF. L'impact de l'AA sur le cycle à un carbone médié par les folates s'est également manifesté par une augmentation des niveaux de méthionine, dont la formation à partir de l'homocystéine dépend du 5-méthyl-THF, et une augmentation de la thymidine, dont la formation à partir de monophosphate de désoxyuridine (dUMP ) dépend du 5,10-méthylène-THF.

Ces résultats jettent un nouvel éclairage sur l'interaction de l'AA avec le cycle à un carbone médié par le folate et expliquent en partie les résultats cliniques selon lesquels la supplémentation en AA améliore le statut en folate érythrocytaire et qu'elle peut diminuer les taux sériques d'homocystéine, qui est considérée comme un biomarqueur des maladies cardiovasculaires.