La vitamine K2 pour la santé du cerveau?

[Nutrimuscle-Conseils]

Molecular Mechanism of Vitamin K2 Protection against Amyloid-β-Induced Cytotoxicity
Shu-Hsiang Huang Biomolecules . 2021 Mar 13;11(3):423.

The pathological role of vitamin K2 in Alzheimer's disease (AD) involves a definite link between impaired cognitive functions and decreased serum vitamin K levels. Vitamin K2 supplementation may have a protective effect on AD. However, the mechanism underlying vitamin K2 protection has not been elucidated. With the amyloid-β (Aβ) cascade hypothesis, we constructed a clone containing the C-terminal fragment of amyloid precursor protein (β-CTF/APP), transfected in astroglioma C6 cells and used this cell model (β-CTF/C6) to study the protective effect of vitamin K2 against Aβ cytotoxicity. Both cellular and biochemical assays, including cell viability and reactive oxygen species (ROS), assays assay, and Western blot and caspase activity analyses, were used to characterize and unveil the protective role and mechanism of vitamin K2 protecting against Aβ-induced cytotoxicity. Vitamin K2 treatment dose-dependently decreased the death of neural cells. The protective effect of vitamin K2 could be abolished by adding warfarin, a vitamin K2 antagonist. The addition of vitamin K2 reduced the ROS formation and inhibited the caspase-3 mediated apoptosis induced by Aβ peptides, indicating that the mechanism underlying the vitamin K2 protection is likely against Aβ-mediated apoptosis. Inhibitor assay and Western blot analyses revealed that the possible mechanism of vitamin K2 protection against Aβ-mediated apoptosis might be via regulating phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) associated-signaling pathway and inhibiting caspase-3-mediated apoptosis.

Our study demonstrates that vitamin K2 can protect neural cells against Aβ toxicity.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Mécanisme moléculaire de la protection de la vitamine K2 contre la cytotoxicité induite par l'amyloïde-β
Biomolécules de Shu-Hsiang Huang. 2021 mars 13;11(3):423.

Le rôle pathologique de la vitamine K2 dans la maladie d'Alzheimer (MA) implique un lien certain entre les fonctions cognitives altérées et la diminution des taux sériques de vitamine K. La supplémentation en vitamine K2 peut avoir un effet protecteur sur la MA. Cependant, le mécanisme sous-jacent à la protection de la vitamine K2 n'a pas été élucidé. Avec l'hypothèse de la cascade amyloïde-β (Aβ), nous avons construit un clone contenant le fragment C-terminal de la protéine précurseur amyloïde (β-CTF/APP), transfecté dans des cellules d'astrogliome C6 et utilisé ce modèle cellulaire (β-CTF/C6) pour étudier l'effet protecteur de la vitamine K2 contre la cytotoxicité A. Des tests cellulaires et biochimiques, y compris la viabilité cellulaire et les espèces réactives de l'oxygène (ROS), des tests et des analyses d'activité de transfert de Western et de caspase, ont été utilisés pour caractériser et dévoiler le rôle protecteur et le mécanisme de protection de la vitamine K2 contre la cytotoxicité induite par A. Le traitement à la vitamine K2 a diminué de manière dose-dépendante la mort des cellules neurales. L'effet protecteur de la vitamine K2 pourrait être aboli en ajoutant de la warfarine, un antagoniste de la vitamine K2. L'ajout de vitamine K2 a réduit la formation de ROS et inhibé l'apoptose médiée par la caspase-3 induite par les peptides Aβ, indiquant que le mécanisme sous-jacent à la protection de la vitamine K2 est probablement contre l'apoptose médiée par Aβ. Le dosage des inhibiteurs et les analyses de transfert Western ont révélé que le mécanisme possible de protection de la vitamine K2 contre l'apoptose médiée par Aβ pourrait être via la régulation de la voie de signalisation associée à la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) et l'inhibition de l'apoptose médiée par la caspase-3.

Notre étude démontre que la vitamine K2 peut protéger les cellules neurales contre la toxicité de l'Aβ.