La carence en vitamine D diminue les capacités de régénération musculaire chez le rat âgé
Nutrition Clinique et Métabolisme Volume 30, Issue 3, September 2016, Pages 231 C. Domingues-Faria
Introduction et but de l’étude
La sarcopénie est définie comme la perte de la masse et de la force musculaires avec l’âge. La diminution de la capacité du muscle à se régénérer suite à une lésion contribue à ce phénomène. La régénération repose notamment sur l’activation des cellules souches musculaires, leur prolifération et leur différenciation pour former une nouvelle fibre. Avec l’âge, le nombre et la fonction de cellules satellites sont réduits. Les cellules musculaires sont des cibles de l’action de la vitamine D. L’injection de vitamine D chez le rat stimule la prolifération musculaire et le processus de régénération suite à une lésion. Dans la population âgée, l’hypovitaminose D est associée à la faiblesse musculaire. Le but de l’étude était d’évaluer l’impact d’une carence en vitamine D sur la capacité de régénération musculaire au cours du vieillissement.
Matériel et méthodes
Des rats Wistar mâles âgés ont été soumis durant 4 mois à un régime dépourvu (VitD-) ou non (témoin) en vitamine D. Après 3 mois, une lésion du muscle squelettique tibialis anterior (TA) a été induite par injection de notexine et la régénération musculaire a été étudiée 14 (j14) et 28 jours (j28) post-lésion. Des rats jeunes ont aussi subi la lésion afin d’évaluer l’effet de l’âge sur la régénération musculaire. Le statut en vitamine D a été déterminé par le dosage de la 25-hydroxyvitamine-D (25[OH]D) plasmatique par Elisa. L’expression de marqueurs de prolifération (PCNA) et de différenciation musculaire (myogénine) dans le TA a été évaluée par western blot. Un test Anova à 2 facteurs (âge contre lésion ou régime contre lésion) suivi d’un test a posteriori PLSD de Fischer a été utilisé.
Résultats et analyse statistique
Après 3 mois de régime, la concentration en 25(OH)D était diminuée chez les rats âgés témoins comparés aux rats jeunes (–38 %, p < 0,05) et chez les âgés VitD- comparés aux âgés contrôles (–69 %, p < 0,05). À j14 post-lésion, l’expression de PCNA était stimulée dans le TA lésé comparé au TA controlatéral dans tous les groupes (jeunes : + 219 %, âgés contrôles : + 86 %, âgés VitD- : + 70 %, effet lésion : p < 0,05). La stimulation de l’expression de PCNA était moins importante chez les âgés contrôles comparés aux jeunes (effet âge : p < 0,05) et était diminuée chez les âgés VitD- comparés aux contrôles (effet régime : p < 0,05). L’expression de la myogénine était stimulée chez les âgés contrôles comparés aux jeunes (effet âge : p < 0,05), et dans le TA lésé comparé au TA controlatéral de tous les groupes, excepté chez les âgés VitD- (jeune : + 69 %, âgé contrôle : + 49 %, âgé VitD- : –11 %, effet lésion : p < 0,05 ; effet régime : p < 0,05). À j28, l’expression de PCNA était stimulée dans les TA lésés (effet lésion : p < 0,05), mais les facteurs âge ou régime n’affectaient plus ce paramètre. Le profil d’expression de la myogénine à j28 était similaire à j14.
Conclusion
La carence en vitamine D aggrave l’effet de l’âge sur les capacités de régénération musculaire. Le statut en vitamine D semble participer à l’altération de la régénération des cellules musculaires, contribuant à la perte des fibres au cours du vieillissement.
