La carence en zinc entraîne la polarisation Th17 et favorise la perte de la fonction des cellules Treg
Leonie Kulik Journal de la biochimie nutritionnelle Volume 63 , janvier 2019 , pages 11-18
Un grand nombre de maladies et de troubles sont liés à une carence en zinc . De même, une polarisation des cellules T et un équilibre entre différents sous-ensembles de cellules T helper (Th) sont essentiels. Par conséquent, dans cette étude, l’influence de la carence en zinc sur la polarisation des cellules T et sur les voies de signalisation respectives a été étudiée. Nous avons découvert un nombre significativement accru de cellules T régulatrices (Treg) et Th17 dans les cellules T dilatées au cours de la carence en zinc après 3 jours de traitement combiné avec IL-2 et TGF-β1 (Treg) ou IL-6 et TGF-β1 (Th17). ). Aucune différence entre les cellules Th1 et Th2la polarisation entre statut carence en zinc et état adéquat en zinc était prédominante. Au niveau moléculaire, la signalisation de Smad était significativement accrue par la stimulationavec TGF-β1 / IL-6 au cours d'une carence en zinc par rapport à une condition adéquate en zinc. Cela représente une explication du nombre élevé decellulesTh17 associées à une maladie auto-immune, en particulier lors d'une carence en zinc. De plus, le nombre de cellules Treg augmente également pendant la carence en zinc. Cependant, ces cellules pourraient ne pas être fonctionnelles puisqu’une expression plus faible de miR-146a a été découverte par rapport aux concentrations de zinc normales.
En résumé, une homéostasie adéquate du zinc est fondamental pour ralentir ou probablement arrêter la progression des maladies auto-immunes et des infections. Par conséquent, la supplémentation en zinc pourrait être une approche thérapeutique pour atténuer les maladies auto-immunes liées aux cellules Th17.
