Le zinc pour réduire l'obésité?

[Nutrimuscle-Conseils]

La supplémentation en zinc réduit l'obésité d'origine alimentaire et améliore la sensibilité à l'insuline chez le rat
Rutiane Ullmann Thoen Physiologie appliquée, nutrition et métabolisme, 2019, 44(6): 580-586

La santé de la population mondiale est compromise par l’augmentation à un rythme alarmant des taux d’obésité. Il s’avère donc essentiel de développer des interventions ciblant les répercussions métaboliques de l’obésité.

Dans la présente étude, on évalue les effets métaboliques et antioxydants de la supplémentation en zinc et en acides aminés à chaîne ramifiée (« BCAA ») chez des rats obèses. On soumet des rats Wistar mâles durant 19 semaines à une alimentation riche en gras et en fructose (« HFD ») ou à une alimentation standard (« SD »). De la 15esemaine à la fin de l’intervention, on procure aux rats HFS et SD un supplément de zinc (6 mg/kg) ou de BCAA (750 mg/kg). On évalue la masse corporelle, la graisse abdominale, le profil lipidique, la glycémie, l’insuline, la leptine et les transaminases hépatiques. De plus, on analyse dans le foie l’activité de la superoxyde dismutase et de la catalase ainsi que de la peroxydation lipidique. Les animaux HFD présentent une plus grande augmentation du gain de poids, du coussinet de graisse abdominale, de l’insuline plasmatique, de la leptine et des triglycérides comparativement aux rats SD.

La supplémentation en zinc suscite une diminution de toutes ces variables, ce qui suggère qu’elle joue un rôle bénéfique dans le traitement de l’obésité; d’autre part, les BCAA ne procurent pas de bénéfice.Les taux plasmatiques des enzymes antioxydants et des transaminases hépatiques ne présentent pas de modifications dans les groupes. La peroxydation lipidique est plus élevée chez les rats HFD et n’est pas inversée par la supplémentation en zinc et en BCAA.

En conclusion, la supplémentation en zinc pourrait s’avérer une stratégie utile pour le traitement des dysfonctions métaboliques associées à l’obésité.

[Nutrimuscle-Conseils]

Thermogenic adipocyte-derived zinc promotes sympathetic innervation in male mice
Junkun Jiang, Nature Metabolism volume 5, pages481–494 (2023)

Sympathetic neurons activate thermogenic adipocytes through release of catecholamine; however, the regulation of sympathetic innervation by thermogenic adipocytes is unclear. Here, we identify primary zinc ion (Zn) as a thermogenic adipocyte-secreted factor that promotes sympathetic innervation and thermogenesis in brown adipose tissue and subcutaneous white adipose tissue in male mice.

Depleting thermogenic adipocytes or antagonizing β3-adrenergic receptor on adipocytes impairs sympathetic innervation. In obesity, inflammation-induced upregulation of Zn chaperone protein metallothionein-2 decreases Zn secretion from thermogenic adipocytes and leads to decreased energy expenditure. Furthermore, Zn supplementation ameliorates obesity by promoting sympathetic neuron-induced thermogenesis, while sympathetic denervation abrogates this antiobesity effect. Thus, we have identified a positive feedback mechanism for the reciprocal regulation of thermogenic adipocytes and sympathetic neurons. This mechanism is important for adaptive thermogenesis and could serve as a potential target for the treatment of obesity.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le zinc dérivé d'adipocytes thermogéniques favorise l'innervation sympathique chez les souris mâles
Junkun Jiang, Nature Metabolism volume 5, pages 481–494 (2023)

Les neurones sympathiques activent les adipocytes thermogéniques en libérant des catécholamines ; cependant, la régulation de l'innervation sympathique par les adipocytes thermogéniques n'est pas claire. Ici, nous identifions l'ion zinc primaire (Zn) comme un facteur thermogénique sécrété par les adipocytes qui favorise l'innervation sympathique et la thermogenèse dans le tissu adipeux brun et le tissu adipeux blanc sous-cutané chez les souris mâles.

L'épuisement des adipocytes thermogéniques ou l'antagonisme du récepteur β3-adrénergique sur les adipocytes altère l'innervation sympathique. Dans l'obésité, la régulation à la hausse induite par l'inflammation de la métallothionéine-2 de la protéine chaperonne Zn diminue la sécrétion de Zn par les adipocytes thermogéniques et entraîne une diminution de la dépense énergétique. De plus, la supplémentation en Zn améliore l'obésité en favorisant la thermogenèse induite par les neurones sympathiques, tandis que la dénervation sympathique annule cet effet anti-obésité. Ainsi, nous avons identifié un mécanisme de rétroaction positive pour la régulation réciproque des adipocytes thermogéniques et des neurones sympathiques. Ce mécanisme est important pour la thermogenèse adaptative et pourrait servir de cible potentielle pour le traitement de l'obésité.