Le zinc protège le cerveau des méfaits de l'aluminium

[Nutrimuscle-Conseils]

Zinc Improves Cognitive and Neuronal Dysfunction During Aluminium-Induced Neurodegeneration.
Singla N Mol Neurobiol. 2016 Jan 7. [Epub ahead of print]

Metals are considered as important components of a physiologically active cell, and imbalance in their levels can lead to various diseased conditions. Aluminium (Al) is an environmental neurotoxicant, which is etiologically related to several neurodegenerative disorders like Alzheimer's, whereas zinc (Zn) is an essential trace element that regulates a large number of metabolic processes in the brain.

The objective of the present study was to understand whether Zn provides any physiological protection during Al-induced neurodegeneration. Male Sprague Dawley rats weighing 140-160 g received either aluminium chloride (AlCl3) orally (100 mg/kg b.wt./day), zinc sulphate (ZnSO4) in drinking water (227 mg/L) or combined treatment of aluminium and zinc for 8 weeks. Al treatment resulted in a significant decline in the cognitive behaviour of rats, whereas zinc supplementation caused an improvement in various neurobehavior parameters.

Further, Al exposure decreased (p ≤ 0.001) the levels of neurotransmitters, acetylcholinesterase activity, but increased (p ≤ 0.001) the levels of L-citrulline as well as activities of nitric oxide and monoamine oxidase in the brain. However, zinc administration to Al-treated animals increased the levels of neurotransmitters and regulated the altered activities of brain markers. Western blot of tau, amyloid precursor protein (APP), glial fibrillary acidic protein (GFAP), ubiquitin, α-synuclein and Hsp 70 were also found to be elevated after Al exposure, which however were reversed following Zn treatment. Al treatment also revealed alterations in neurohistoarchitecture in the form of loss of pyramidal and Purkinje cells, which were improved upon zinc co-administration. Therefore, the present study demonstrates that zinc improves cognitive functions by regulating α-synuclein and APP-mediated molecular pathways during aluminium-induced neurodegeneration.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

Le zinc améliore la fonction cognitive et neuronale pendant une neurodégénérescence induite par l’Aluminium.
Singla N Mol Neurobiol. 2016 Janvier 7. [Epub ahead of print]

Les métaux sont considérés comme des éléments importants dans une cellule physiologiquement active, et le déséquilibre de leurs niveaux peuvent conduire à diverses pathologies. L’aluminium (Al) est un neurotoxique de l'environnement, tout ce qui est étiologiquement liée à plusieurs maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer, considérant que le zinc (Zn) est un oligo-élément essentiel régulant un grand nombre de processus métaboliques neuronales.

L'objectif de la présente étude est de comprendre si le Zn fournit une protection physiologique lors de la neurodégénérescence induite par l’Aluminium. Des rats mâles Sprague Dawley pesant 140-160 g ont reçu soit une dose de chlorure d'aluminium (AICI3) par voie orale (100 mg / kg b.wt./day), le sulfate de zinc (ZnSO4) dans l'eau potable (227 mg / L) ou le traitement combiné d'aluminium et zinc pendant 8 semaines. Le traitement Al a entraîné une baisse significative dans le comportement cognitif des rats, considérant que la supplémentation en zinc a causé à l'amélioration de divers paramètres neurocomportementales.

En outre, l’aluminium (p ≤ 0,001) a modifié les niveaux des neurotransmetteurs, l'activité de l'acétylcholinestérase, mais a augmenté (p ≤ 0,001) les niveaux de L-citrulline ainsi que les activités de l'oxyde nitrique et la monoamine oxydase au niveau neuronal. Cependant, l'administration de zinc sur les animaux traités avec de l’Al a augmenté les niveaux de neurotransmetteurs et réglementé les activités altérés de marqueurs neuronal. Western blot de la protéine tau, une protéine précurseur de l'amyloïde (APP), une protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), l'ubiquitine, α-synucléine et HSP 70 de sorte ont été trouvés à être élevée après une exposition à l’Al , qui pourtant ont inversé à la suite du traitement Zn. Donc, le traitement Al a révélé des altérations dans la structures des neurones sous la forme de perte de pyramidales et des cellules Purkinje qui ont été améliorés avec le zinc . EN CONSÉQUENCE, la présente étude démontre que le zinc améliore les fonctions cognitives en régulant la α-synucléine et les voies moléculaires APP médiation lors de la neurodégénérescence induite par l'aluminium