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Une déficience en vitamine C est néfaste pour le cerveau



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Chronic Vitamin C Deficiency Promotes Redox Imbalance in the Brain but Does Not Alter Sodium-Dependent Vitamin C Transporter 2 Expression
Nutrients 2014, 6(5), 1809-1822 Maya D. Paidi

Vitamin C (VitC) has several roles in the brain acting both as a specific and non-specific antioxidant. The brain upholds a very high VitC concentration and is able to preferentially retain VitC even during deficiency. The accumulation of brain VitC levels much higher than in blood is primarily achieved by the sodium dependent VitC transporter (SVCT2). This study investigated the effects of chronic pre-and postnatal VitC deficiency as well as the effects of postnatal VitC repletion, on brain SVCT2 expression and markers of oxidative stress in young guinea pigs. Biochemical analyses demonstrated significantly decreased total VitC and an increased percentage of dehydroascorbic acid, as well as increased lipid oxidation (malondialdehyde), in the brains of VitC deficient animals (p < 0.0001) compared to controls. VitC repleted animals were not significantly different from controls. No significant changes were detected in either gene or protein expression of SVCT2 between groups or brain regions. In conclusion, chronic pre-and postnatal VitC deficiency increased brain redox imbalance but did not increase SVCT2 expression.

Our findings show potential implications for VitC deficiency induced negative effects of redox imbalance in the brain and provide novel insight to the regulation of VitC in the brain during deficiency.


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Traduction de l’étude : :wink:

Une carence chronique en vitamine C favorise le déséquilibre rédox dans le cerveau, mais ne modifie pas le sodium (dépendant de la vitamine C Transporter 2 Expression).
Nutriments 2014, 6 ( 5 ) , 1809-1822 Maya D. Paidi

La vitamine C (Vit C) a plusieurs rôles dans le cerveau qui agissent à la fois comme anti-oxydant spécifique et non-spécifique. Le cerveau contient une très forte concentration, il est capable de maintenir un niveau élevé en vitamine C, malgré une carence. L’accumulation de niveaux en vitamine C dans le cerveau est principalement réalisée par le sodium dépendant VitC transporteur ( SVCT2 ) . Cette étude a examiné l’effet d’une carence chronique pré et post natal en vitamine C, mais aussi, les effets d’une carence post-natale, sur l’expression du SVCT2 et les marqueurs du stress oxydatif chez de jeunes cobayes. Les analyses biochimiques ont montré une diminution significative en vitamine C totale et une augmentation du pourcentage de l’acide déhydroascorbique , ainsi que l'oxydation des lipides ( malondialdéhyde ), dans des cerveaux d’animaux déficients en vitamine C (p < 0,0001 ) par rapport aux personnes de contrôles. Aucun changement significatif n’a été détecté dans l’expression des SVCT2 entre les groupes ou dans les régions du cerveau. En conclusion , la carence VitC pré- et postnatale chronique a augmenté le déséquilibre rédox du cerveau mais n'a pas augmenté l'expression de SVCT2 .

Nos résultats montrent les implications potentielles d’une carence en Vitamine C induits des effets négatifs tel que le déséquilibre rédox dans le cerveau et donne un aperçu du rôle dans la vitamine C.


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