Fumer, même très peu, tue

[Nutrimuscle-Conseils]

Dose-Response Association of Low-Intensity and Nondaily Smoking With Mortality in the United States
Maki Inoue-Choi, JAMA Netw Open. 2020;3(6):e206436.

Question What is the association of reducing from daily to nondaily cigarette smoking with mortality risks?

Findings In a prospective cohort study of 505 500 nationally representative US adults, daily smokers had 2.32 times higher mortality risk, and lifelong nondaily smokers had 1.82 times higher mortality risk, than never smokers; significant associations were observed for 6 to 10 cigarettes per month and increased with higher-intensity use. Risks decreased when smokers reduced from daily to nondaily smoking, yet the benefits of cessation were far larger.

Meaning Nondaily smokers have substantially higher mortality risks than never smokers, even if they smoke just a few cigarettes per month.

Abstract
Importance An increasing proportion of US smokers smoke at low intensity and not every day. Some nondaily smokers have always had this pattern, whereas others previously smoked daily. The effect of reducing the level of smoking from daily to nondaily smoking and the dose response at low smoking levels are poorly understood.

Objective To evaluate risk of all-cause and cause-specific mortality among nondaily and daily cigarette smokers, by cigarettes per month, years after reducing from daily to nondaily smoking, and years since quitting.

Design, Setting, and Participants A prospective cohort study using harmonized data from multiple cycles of the Tobacco Use Supplements to the Current Population Survey (TUS-CPS), linked to the National Death Index, were analyzed during the period from 2018 to 2020. Adults completed the 1992-1993, 1995-1996, 1998-1999, 2000, 2001-2002, 2003, 2006-2007, or 2010-2011 TUS-CPS. Cigarette smokers were classified as daily or nondaily users; current nondaily smokers were further categorized by whether they previously smoked every day.

Main Outcomes and Measures Hazard ratios (HRs) and 95% CIs for risks of mortality vs never smoking. Age was the underlying time metric, adjusted for sex, race/ethnicity, education, survey year, and household income.

Results Among 505 500 participants (aged 18-103 years), approximately 47 000 deaths occurred. The median number of cigarettes smoked per month was 600 (interquartile range, 300-600) (20 cigarettes per day [interquartile range, 10-20 cigarettes per day]) for daily cigarette smokers and 40 (interquartile range, 15-90) for lifelong nondaily smokers. Nevertheless, both current daily (HR, 2.32; 95% CI, 2.25-2.38) and lifelong nondaily (HR, 1.82; 95% CI, 1.65-2.01) smokers had higher all-cause mortality risks than never smokers. Associations were observed for 6 to 10 cigarettes per month and increased with greater-intensity use. Nondaily smokers who previously smoked every day had lower mortality risks than daily smokers, with similar HRs after 10 or more years of nondaily smoking as lifelong nondaily smokers (HR vs never smokers, 1.73; 95% CI, 1.56-1.92). Yet, their risks were higher than former smokers who quit 10 or more years before (HR vs never smokers, 1.18; 95% CI, 1.15-1.22).

Conclusions and Relevance Although reducing smoking from daily to nondaily was associated with decreased mortality risk, cessation was associated with far greater benefit. Lifelong nondaily smokers have higher mortality risks than never smokers, even among those smoking 6 to 10 cigarettes per month. Thus, all smokers should quit, regardless of how infrequently they smoke.

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Traduction de l'étude

Association dose-réponse du tabagisme à faible intensité et non quotidien avec mortalité aux États-Unis
Maki Inoue-Choi, JAMA Netw Open. 2020; 3 (6): e206436.

Question Quelle est l'association entre la réduction du tabagisme quotidien et non quotidien et les risques de mortalité?

Résultats Dans une étude de cohorte prospective de 505500 adultes américains représentatifs au niveau national, les fumeurs quotidiens présentaient un risque de mortalité 2,32 fois plus élevé, et les fumeurs non quotidiens à vie présentaient un risque de mortalité 1,82 fois plus élevé que les non-fumeurs; des associations significatives ont été observées pour 6 à 10 cigarettes par mois et ont augmenté avec une utilisation plus intense. Les risques diminuaient lorsque les fumeurs passaient du tabagisme quotidien au tabagisme non quotidien, mais les avantages de l'arrêt étaient beaucoup plus importants.

Cela signifie que les fumeurs non quotidiens ont des risques de mortalité considérablement plus élevés que les non-fumeurs, même s'ils ne fument que quelques cigarettes par mois.

Abstrait
Importance Une proportion croissante de fumeurs américains fument à faible intensité et pas tous les jours. Certains fumeurs non quotidiens ont toujours eu ce schéma, tandis que d'autres fumaient quotidiennement auparavant. L'effet de la réduction du niveau de tabagisme du tabagisme quotidien au tabagisme quotidien et la réponse à la dose à de faibles niveaux de tabagisme sont mal compris.

Objectif Évaluer le risque de mortalité toutes causes et par cause parmi les fumeurs de cigarettes non quotidiens et quotidiens, par cigarettes par mois, des années après être passé du tabagisme quotidien aux non-quotidiens, et des années depuis l'arrêt.

Conception, environnement et participants Une étude de cohorte prospective utilisant des données harmonisées provenant de plusieurs cycles des suppléments sur l'usage du tabac de l'enquête sur la population actuelle (TUS-CPS), liée à l'indice national de mortalité, a été analysée au cours de la période de 2018 à 2020. Adultes terminé le TUS-CPS 1992-1993, 1995-1996, 1998-1999, 2000, 2001-2002, 2003, 2006-2007 ou 2010-2011. Les fumeurs de cigarettes étaient classés comme utilisateurs quotidiens ou non quotidiens; les fumeurs non quotidiens actuels ont été classés selon qu'ils avaient déjà fumé tous les jours.

Principaux résultats et mesures Rapports de risque (HR) et IC à 95% pour les risques de mortalité par rapport au fait de ne jamais fumer. L'âge était la métrique de temps sous-jacente, ajustée pour le sexe, la race / l'origine ethnique, la scolarité, l'année d'enquête et le revenu du ménage.

Résultats Parmi 505500 participants (âgés de 18 à 103 ans), environ 47000 décès sont survenus. Le nombre médian de cigarettes fumées par mois était de 600 (intervalle interquartile, 300-600) (20 cigarettes par jour [intervalle interquartile, 10-20 cigarettes par jour]) pour les fumeurs quotidiens de cigarettes et 40 (intervalle interquartile, 15-90) pour fumeurs non quotidiens à vie. Néanmoins, les fumeurs quotidiens (HR, 2,32; IC 95%, 2,25-2,38) et non quotidiens (HR, 1,82; IC 95%, 1,65-2,01) présentaient des risques de mortalité toutes causes plus élevés que les non-fumeurs. Des associations ont été observées pour 6 à 10 cigarettes par mois et ont augmenté avec une utilisation plus intense. Les fumeurs non quotidiens qui fumaient tous les jours présentaient des risques de mortalité plus faibles que les fumeurs quotidiens, avec des FC similaires après 10 ans ou plus de tabagisme non quotidien comme fumeurs non quotidiens à vie (FC vs non-fumeurs, 1,73; IC 95%, 1,56-1,92). Pourtant, leurs risques étaient plus élevés que ceux des anciens fumeurs qui avaient cessé de fumer 10 ans ou plus auparavant (HR vs non-fumeurs, 1,18; IC à 95%, 1,15-1,22).

Conclusions et pertinence Bien que la réduction du tabagisme du quotidien au non quotidien soit associée à une diminution du risque de mortalité, l'arrêt a été associé à un bien plus grand bénéfice. Les fumeurs non quotidiens à vie présentent des risques de mortalité plus élevés que les non-fumeurs, même parmi ceux qui fument 6 à 10 cigarettes par mois. Ainsi, tous les fumeurs devraient cesser de fumer, quelle que soit la fréquence à laquelle ils fument.

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Causal linkage of tobacco smoking with ageing: Mendelian randomization analysis towards telomere attrition and sarcopenia
Sehoon Park Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 25 January 2023

Background
Ageing traits and frailty are important health issues in modern medicine. Evidence supporting the causal effects of tobacco smoking on various ageing traits is required.

Methods
This study performed Mendelian randomization (MR) analysis instrumenting 377 genetic variants associated with being an ever-smoker at a genome-wide significance level to test the causal estimates from tobacco smoking. The outcome data were obtained from 337 138 white British ancestry participants from the UK Biobank. Leucocyte telomere length, appendicular lean mass index, subjective walking pace, handgrip strength, and wristband accelerometry-determined physical activity degree were collected as ageing-related outcomes. Summary-level MR analysis was performed using the inverse variance-weighted method and pleiotropy-robust MR methods, including weighted median and MR-Egger. Observational association between the outcome traits and phenotypically being an ever-smoker was also investigated.

Results
Summary-level MR analysis indicated that a higher genetic predisposition for tobacco smoking was significantly associated with shorter leucocyte telomere length (twofold increase in prevalence of smoking towards standardized Z-score, −0.041 [−0.054, −0.028]), lower appendicular lean mass index (−0.007 [−0.010, −0.005]), slower walking pace (ordinal category, −0.047 [−0.054, −0.033]) and lower time spent on moderate-to-vigorous physical activity (hours per week, −0.39 [−0.56, −0.23]). The causal estimates were non-significant towards handgrip strength phenotype (kg, 0.074 [−0.055, 0.204]). Pleiotropy-robust MR results generally supported the main causal estimates. The observational findings also showed significant association between being an ever-smoker and the ageing traits.

Conclusions
Genetically predicted and observational tobacco smoking status are significantly associated with poor ageing phenotypes. Healthcare providers may continue to reduce tobacco use, which may be helpful in reducing the burden of ageing and frailty.

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Traduction de l'étude

Lien causal entre le tabagisme et le vieillissement : analyse de randomisation mendélienne vers l'attrition des télomères et la sarcopénie
Sehoon Park Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 25 janvier 2023

Arrière-plan
Les traits de vieillissement et la fragilité sont des problèmes de santé importants dans la médecine moderne. Des preuves à l'appui des effets causals du tabagisme sur divers traits de vieillissement sont nécessaires.

Méthodes
Cette étude a effectué une analyse de randomisation mendélienne (MR) instrumentant 377 variantes génétiques associées au fait d'avoir déjà fumé à un niveau de signification à l'échelle du génome pour tester les estimations causales du tabagisme. Les données sur les résultats ont été obtenues auprès de 337 138 participants blancs d'ascendance britannique de la UK Biobank. La longueur des télomères des leucocytes, l'indice de masse maigre appendiculaire, le rythme de marche subjectif, la force de la poignée et le degré d'activité physique déterminé par l'accélérométrie du bracelet ont été recueillis comme critères de jugement liés au vieillissement. L'analyse RM au niveau sommaire a été effectuée à l'aide de la méthode pondérée par la variance inverse et des méthodes RM robustes à la pléiotropie, y compris la médiane pondérée et MR-Egger. L'association observationnelle entre les traits de résultat et le fait d'être phénotypiquement fumeur a également été étudiée.

Résultats
L'analyse RM de niveau sommaire a indiqué qu'une prédisposition génétique plus élevée au tabagisme était significativement associée à une longueur de télomères leucocytaires plus courte (doublement de la prévalence du tabagisme vers le score Z standardisé, -0,041 [-0,054, -0,028]), masse maigre appendiculaire inférieure (−0,007 [−0,010, −0,005]), un rythme de marche plus lent (catégorie ordinale, −0,047 [−0,054, −0,033]) et un temps plus faible consacré à une activité physique modérée à vigoureuse (heures par semaine, −0,39 [ -0,56, -0,23]). Les estimations causales n'étaient pas significatives pour le phénotype de force de préhension (kg, 0,074 [−0,055, 0,204]). Les résultats d'IRM robustes à la pléiotropie ont généralement soutenu les principales estimations causales. Les résultats d'observation ont également montré une association significative entre le fait d'avoir déjà fumé et les traits de vieillissement.

conclusion
Le statut tabagique génétiquement prédit et observationnel est significativement associé à des phénotypes de vieillissement médiocres. Les prestataires de soins de santé peuvent continuer à réduire la consommation de tabac, ce qui peut être utile pour réduire le fardeau du vieillissement et de la fragilité.

[Nutrimuscle-Conseils]

Fat intake modifies association between cigarette smoking and lung cancer in a prospective cohort study: A potential explanation for the lung cancer paradox
Michael Reger Clin Nutr VOLUME 43, ISSUE 4, P960-968, APRIL 2024

Background & aims
It remains unclear why the association between cigarette smoking and lung cancer was substantially stronger in Western countries than in Asian countries. As experimental studies have revealed that fat intake modulates tobacco carcinogen metabolism and the growth of transplanted or carcinogen-induced lung tumors in mice, the present study sought to investigate whether the association between cigarette smoking and lung cancer was modified by intake of total fat and types of fat (saturated, monounsaturated, and polyunsaturated fats) in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial.
Methods
During a median follow-up of 8.9 years, 1,425 cases of lung cancer were documented from 100,864 participants eligible for the present analysis. Cox proportional hazards regression was used to calculate hazard ratios (HR) and 95% confidence intervals (CI).
Results
After adjustment for established or suspected confounders, the strength of the association between cigarette smoking and lung cancer was remarkably larger among individuals with high fat intake. HRs (95% CIs) comparing current with never smokers were 23.0 (13.4, 39.6), 32.7 (20.3, 52., and 59.8 (30.2, 118.2) for the tertile 1 (≤13.48 g/day), tertile 2 (13.49–21.89 g/day), and tertile 3 (≥21.90 g/day) of saturate fat intake, respectively. A similar pattern of the non-significant interaction was observed when the accumulated amount of cigarette smoking (1–19, 20–39, and ≥40 vs. 0 pack-years) was entered into the regression models.
Conclusions
The present study showed that lung cancer risk associated with both the status and accumulated amount of cigarette smoking was remarkably stronger in individuals with high intakes of fat, particularly saturated fat. However, this interaction was not statistically significant and thus warrants further investigations in other studies.

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Traduction de l'étude

La consommation de graisses modifie l'association entre le tabagisme et le cancer du poumon dans une étude de cohorte prospective : une explication potentielle du paradoxe du cancer du poumon
Michael Reger Clin Nutr VOLUME 43, NUMÉRO 4, P960-968, AVRIL 2024

Contexte et objectifs
On ne sait toujours pas pourquoi l’association entre le tabagisme et le cancer du poumon était nettement plus forte dans les pays occidentaux que dans les pays asiatiques. Comme des études expérimentales ont révélé que la consommation de graisses module le métabolisme des substances cancérigènes du tabac et la croissance de tumeurs pulmonaires transplantées ou induites par des substances cancérigènes chez la souris, la présente étude a cherché à déterminer si l'association entre le tabagisme et le cancer du poumon était modifiée par la consommation de graisses totales et leurs types. de graisses (graisses saturées, monoinsaturées et polyinsaturées) dans l'essai de dépistage du cancer de la prostate, du poumon, colorectal et de l'ovaire.
Méthodes
Au cours d'un suivi médian de 8,9 ans, 1 425 cas de cancer du poumon ont été documentés parmi 100 864 participants éligibles pour la présente analyse. La régression à risques proportionnels de Cox a été utilisée pour calculer les rapports de risque (HR) et les intervalles de confiance (IC) à 95 %.
Résultats
Après ajustement pour tenir compte des facteurs de confusion établis ou suspectés, la force de l'association entre le tabagisme et le cancer du poumon était remarquablement plus grande chez les individus ayant un apport élevé en graisses. Les HR (IC à 95 %) comparant les fumeurs actuels et ceux qui n'ont jamais fumé étaient de 23,0 (13,4 ; 39,6), 32,7 (20,3 ; 52,8) et 59,8 (30,2 ; 118,2) pour le tertile 1 (≤ 13,48 g/jour), le tertile 2 (13,49– 21,89 g/jour) et le tertile 3 (≥21,90 g/jour) d'apport en graisses saturées, respectivement. Un schéma similaire d'interaction non significative a été observé lorsque la quantité accumulée de tabagisme (1 à 19, 20 à 39 et ≥ 40 contre 0 paquet-année) a été entrée dans les modèles de régression.
Conclusions
La présente étude a montré que le risque de cancer du poumon associé à la fois au statut et à la quantité accumulée de tabagisme était remarquablement plus fort chez les individus ayant un apport élevé en graisses, en particulier en graisses saturées. Cependant, cette interaction n’était pas statistiquement significative et justifie donc des investigations plus approfondies dans d’autres études.

[Nutrimuscle-Conseils]

The interaction between diet quality and cigarette smoking on the incidence of hypertension, stroke, cardiovascular diseases, and all-cause mortality
Mostafa Norouzzadeh Scientific Reports volume 14, Article number: 12371 (2024)

This study aimed to examine the interaction between diet quality indices (DQIs) and smoking on the incidence of hypertension (HTN), stroke, cardiovascular diseases, and all-cause mortality. We prospectively followed 5720 participants and collected dietary data via a validated food frequency questionnaire to calculate DQI-international (DQI-I) and DQI-revised (DQI-R). Considering an interaction analysis, we classified participants based on diet quality (median: higher/lower) and smoking status. Over 9 years of follow-up, higher diet quality scores were associated with a lower risk of stroke and mortality.

While current smokers had a higher risk of stroke and mortality but had a lower risk of developing HTN. Compared to the current smokers with lower diet quality, nonsmokers with higher diet quality according to the DQI-I [HR 0.24; 95% CI (0.08, 0.66)], and DQI-R [HR 0.20; 95% CI (0.07, 0.57)] had a lower risk of stroke. Moreover, the lower risk of mortality was more evident in nonsmokers with higher DQI-I [HR 0.40; 95% CI (0.22–0.75)] and DQI-R scores [HR 0.34; 95% CI (0.18–0.63)] compared to nonsmokers with lower diet quality.

While higher DQI-I and DQI-R scores were associated with a lower risk of stroke and mortality, this beneficial effect may be negated by smoking.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'interaction entre la qualité de l'alimentation et le tabagisme sur l'incidence de l'hypertension, des accidents vasculaires cérébraux, des maladies cardiovasculaires et de la mortalité toutes causes confondues
Rapports scientifiques Mostafa Norouzzadeh volume 14, Numéro d'article : 12371 (2024)

Cette étude visait à examiner l'interaction entre les indices de qualité alimentaire (DQI) et le tabagisme sur l'incidence de l'hypertension (HTN), des accidents vasculaires cérébraux, des maladies cardiovasculaires et de la mortalité toutes causes confondues. Nous avons suivi prospectivement 5 720 participants et collecté des données alimentaires via un questionnaire validé sur la fréquence des aliments pour calculer le DQI-international (DQI-I) et le DQI révisé (DQI-R). Sur la base d'une analyse d'interaction, nous avons classé les participants en fonction de la qualité de leur régime alimentaire (médiane : supérieure/inférieure) et de leur statut tabagique. Sur 9 ans de suivi, des scores de qualité alimentaire plus élevés étaient associés à un risque plus faible d’accident vasculaire cérébral et de mortalité.

Alors que les fumeurs actuels présentaient un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral et de mortalité, mais un risque plus faible de développer une HTN. Par rapport aux fumeurs actuels ayant une alimentation de moindre qualité, les non-fumeurs ayant une alimentation de meilleure qualité selon le DQI-I [HR 0,24 ; IC à 95 % (0,08, 0,66)] et DQI-R [HR 0,20 ; IC à 95 % (0,07, 0,57)] présentait un risque plus faible d'accident vasculaire cérébral. De plus, le risque de mortalité plus faible était plus évident chez les non-fumeurs avec un DQI-I plus élevé [HR 0,40 ; IC à 95 % (0,22–0,75)] et scores DQI-R [HR 0,34 ; IC à 95 % (0,18–0,63)] par rapport aux non-fumeurs ayant une alimentation de moindre qualité.

Bien que des scores DQI-I et DQI-R plus élevés soient associés à un risque plus faible d’accident vasculaire cérébral et de mortalité, cet effet bénéfique peut être annulé par le tabagisme.

[Nutrimuscle-Conseils]

Circulating extracellular microvesicles associated with electronic cigarette use increase endothelial cell inflammation and reduce nitric oxide production
Nicholas G. Evanoff, Experimental Physiology 02 August 2024

The purpose of this study was to determine the effect of circulating microvesicles isolated from chronic electronic (e-)cigarette users on cultured human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) expression of nuclear factor-κB (NF-κB), cellular cytokine release, phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and NO production. The HUVECs were treated with microvesicles isolated via flow cytometry from nine non-tobacco users (five male and four female; 22 ± 2 years of age) and 10 e-cigarette users (six male and four female; 22 ± 2 years of age). Microvesicles from e-cigarette users induced significantly greater release of interleukin-6 (183.4 ± 23.6 vs. 150.6 ± 15.4 pg/mL; P = 0.002) and interleukin-8 (160.0 ± 31.6 vs. 129.4 ± 11.2 pg/mL; P = 0.01), in addition to expression of p-NF-κB p65 (Ser536) (18.8 ± 3.4 vs. 15.6 ± 1.5 a.u.; P = 0.02) from HUVECs compared with microvesicles from non-tobacco users. Nuclear factor-κB p65 was not significantly different between microvesicles from the non-tobacco users and from the e-cigarette users (87.6 ± 8.7 vs. 90.4 ± 24.6 a.u.; P = 0.701). Neither total eNOS (71.4 ± 21.8 vs. 80.4 ± 24.5 a.u.; P = 0.413) nor p-eNOS (Thr495) (229.2 ± 26.5 vs. 222.1 ± 22.7 a.u.; P = 0.542) was significantly different between microvesicle-treated HUVECs from non-tobacco users and e-cigarette users. However, p-eNOS (Ser1177) (28.9 ± 6.2 vs. 45.8 ± 9.0 a.u.; P < 0.001) expression was significantly lower from e-cigarette users compared with non-tobacco users. Nitric oxide production was significantly lower (8.2 ± 0.6 vs. 9.7 ± 0.9 μmol/L; P = 0.001) in HUVECs treated with microvesicles from e-cigarette users compared with microvesicles from non-tobacco users.

This study demonstrated increased NF-κB activation and inflammatory cytokine production, in addition to diminished eNOS activity and NO production resulting from e-cigarette use.

Highlights
What is the central question of this study?

Circulating microvesicles contribute to cardiovascular health and disease via their effects on the vascular endothelium. The impact of electronic (e-)cigarette use on circulating microvesicle phenotype is not well understood.

What is the main finding and its importance?

Circulating microvesicles from e-cigarette users increase endothelial cell inflammation and impair endothelial nitric oxide production. Endothelial inflammation and diminished nitric oxide bioavailability are central factors underlying endothelial dysfunction and, in turn, cardiovascular disease risk. Deleterious changes in the functional phenotype of circulating microvesicles might contribute to the reported adverse effects of e-cigarette use on cardiovascular health.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les microvésicules extracellulaires circulantes associées à l'utilisation de cigarettes électroniques augmentent l'inflammation des cellules endothéliales et réduisent la production d'oxyde nitrique
Nicholas G. Evanoff, Physiologie expérimentale 02 août 2024

Le but de cette étude était de déterminer l'effet des microvésicules circulantes isolées d'utilisateurs chroniques de cigarettes électroniques (e-) sur l'expression du facteur nucléaire κB (NF-κB) dans les cellules endothéliales de veine ombilicale humaine (HUVEC), la libération de cytokines cellulaires, la phosphorylation de la synthase d'oxyde nitrique endothéliale (eNOS) et la production de NO. Les HUVEC ont été traitées avec des microvésicules isolées par cytométrie de flux chez neuf non-fumeurs (cinq hommes et quatre femmes ; 22 ± 2 ans) et 10 utilisateurs de cigarettes électroniques (six hommes et quatre femmes ; 22 ± 2 ans). Français Les microvésicules des utilisateurs de cigarettes électroniques ont induit une libération significativement plus importante d'interleukine-6 ​​(183,4 ± 23,6 contre 150,6 ± 15,4 pg/mL ; P = 0,002) et d'interleukine-8 (160,0 ± 31,6 contre 129,4 ± 11,2 pg/mL ; P = 0,01), en plus de l'expression de p-NF-κB p65 (Ser536) (18,8 ± 3,4 contre 15,6 ± 1,5 a.u. ; P = 0,02) des HUVEC par rapport aux microvésicules des utilisateurs non-fumeurs. Français Le facteur nucléaire-κB p65 n'était pas significativement différent entre les microvésicules des non-fumeurs et des utilisateurs de cigarettes électroniques (87,6 ± 8,7 contre 90,4 ± 24,6 ua ; P = 0,701). Ni l'eNOS totale (71,4 ± 21,8 contre 80,4 ± 24,5 ua ; P = 0,413) ni la p-eNOS (Thr495) (229,2 ± 26,5 contre 222,1 ± 22,7 ua ; P = 0,542) n'étaient significativement différentes entre les HUVEC traitées par microvésicules des non-fumeurs et des utilisateurs de cigarettes électroniques. Cependant, l'expression de p-eNOS (Ser1177) (28,9 ± 6,2 contre 45,8 ± 9,0 u.a. ; P < 0,001) était significativement plus faible chez les utilisateurs de cigarettes électroniques que chez les utilisateurs non fumeurs. La production d'oxyde nitrique était significativement plus faible (8,2 ± 0,6 contre 9,7 ± 0,9 μmol/L ; P = 0,001) chez les cellules HUVEC traitées avec des microvésicules provenant d'utilisateurs de cigarettes électroniques par rapport aux microvésicules provenant de non fumeurs.

Cette étude a démontré une activation accrue de NF-κB et une production de cytokines inflammatoires, en plus d'une diminution de l'activité d'eNOS et de la production de NO résultant de l'utilisation de la cigarette électronique.

Points forts
Quelle est la question centrale de cette étude ?

Les microvésicules circulantes contribuent à la santé et aux maladies cardiovasculaires via leurs effets sur l'endothélium vasculaire. L'impact de l'utilisation de la cigarette électronique sur le phénotype des microvésicules circulantes n'est pas bien compris.

Quelle est la principale découverte et son importance ?

Les microvésicules circulantes des utilisateurs de cigarettes électroniques augmentent l'inflammation des cellules endothéliales et altèrent la production d'oxyde nitrique endothélial. L'inflammation endothéliale et la diminution de la biodisponibilité de l'oxyde nitrique sont des facteurs centraux sous-jacents au dysfonctionnement endothélial et, par conséquent, au risque de maladie cardiovasculaire. Des changements délétères dans le phénotype fonctionnel des microvésicules circulantes pourraient contribuer aux effets indésirables signalés de l'utilisation de la cigarette électronique sur la santé cardiovasculaire.

[Nutrimuscle-Conseils]

Current cigarette smoking and decreased serum levels of α-Klotho, an anti-aging hormone, among US adult participants
Wonjun Billy Kim

Highlights
Cigarette smokers exhibited significantly decreased serum levels of α-Klotho in middle-aged and older adults.
• A significant association was seen between current smoking and decreased α-Klotho levels.
• This relationship extended across cumulative smoking intensities, with light smokers displaying the strongest association.
• Active smoking, defined as serum cotinine levels ≥10 ng/mL, was inversely associated with α-Klotho levels.
• The study suggests that Klotho may play an important role in mediating smoking-induced diseases.

Background and aims
Cigarette smoking is a well-established risk factor for cardiovascular disease and other aging-related disorders; yet the pathogenesis of these diseases induced by smoking remains relatively underexplored. This study was to assess the association between cigarette smoking and serum α-Klotho levels, an anti-aging protein, in US adults.
Methods and results
Data on 4196 participants aged 40–79 years from the 2013–2016 National Health and Nutrition Examination Survey was analyzed for the association using multiple general linear models. Smoking was assessed using both questionnaire data and serum cotinine measurements. Both past and current smokers exhibited significantly lower levels of α-Klotho, with the light smokers exhibiting the lowest levels [geometric mean: 720.85 pg/mL; 95% CI: 662.53, 784.31], compared with non-smokers [806.75 (790.69, 823.13)]. A significantly inverse association between current smoking and α-Klotho levels was revealed. This relationship extended across smoking intensities, with even light smokers displaying the strongest association. After adjusting for potential confounders, light (smoked <5 pack-years), moderate (5–19 pack-years), and heavy smoking (≥20 pack-years) were associated with reductions of 10.81% (−16.91, −4.28), 6.43% (−10.24, −2.47), and 3.38% (−6.83, 0.19) of Klotho levels, respectively, when compared to non-smoking. Active smoking, defined as serum cotinine levels ≥10 ng/mL, was associated with a 4.59% decrease (−6.91, −2.23) in α-Klotho levels.
Conclusion
The study demonstrates an inverse relationship between current smoking and serum α-Klotho levels among middle-aged and older adults. Our findings suggest that Klotho may play an important role in smoking-induced diseases. Further investigations are warranted to explore these interactions.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Tabagisme actuel et diminution des taux sériques d'α-Klotho, une hormone anti-âge, chez des participants adultes américains
Wonjun Billy Kim

Points forts
Les fumeurs de cigarettes ont présenté des taux sériques d'α-Klotho significativement diminués chez les adultes d'âge moyen et plus âgés.
• Une association significative a été observée entre le tabagisme actuel et la diminution des taux d'α-Klotho.
• Cette relation s'est étendue à toutes les intensités de tabagisme cumulées, les fumeurs légers affichant la plus forte association.
• Le tabagisme actif, défini comme des taux sériques de cotinine ≥ 10 ng/mL, était inversement associé aux taux d'α-Klotho.
• L'étude suggère que Klotho pourrait jouer un rôle important dans la médiation des maladies induites par le tabagisme.

Contexte et objectifs
Le tabagisme est un facteur de risque bien établi pour les maladies cardiovasculaires et d'autres troubles liés au vieillissement ; pourtant, la pathogénèse de ces maladies induites par le tabagisme reste relativement peu explorée. Cette étude visait à évaluer l'association entre le tabagisme et les taux sériques d'α-Klotho, une protéine anti-âge, chez les adultes américains.
Méthodes et résultats
Les données sur 4196 participants âgés de 40 à 79 ans de l'enquête nationale sur la santé et la nutrition de 2013 à 2016 ont été analysées pour l'association à l'aide de plusieurs modèles linéaires généraux. Le tabagisme a été évalué à l'aide de données de questionnaires et de mesures de cotinine sérique. Les fumeurs passés et actuels présentaient des taux significativement plus faibles d'α-Klotho, les fumeurs légers présentant les taux les plus bas [moyenne géométrique : 720,85 pg/mL ; IC à 95 % : 662,53, 784,31], par rapport aux non-fumeurs [806,75 (790,69, 823,13)]. Une association inverse significative entre le tabagisme actuel et les taux d'α-Klotho a été révélée. Cette relation s'étendait à toutes les intensités de tabagisme, même les fumeurs légers présentant l'association la plus forte. Après ajustement pour les facteurs de confusion potentiels, le tabagisme léger (< 5 paquets-années), modéré (5 à 19 paquets-années) et important (≥ 20 paquets-années) étaient associés à des réductions de 10,81 % (−16,91, −4,28), 6,43 % (−10,24, −2,47) et 3,38 % (−6,83, 0,19) des taux de Klotho, respectivement, par rapport aux non-fumeurs. Le tabagisme actif, défini comme des taux sériques de cotinine ≥ 10 ng/mL, était associé à une diminution de 4,59 % (−6,91, −2,23) des taux d'α-Klotho.
Conclusion
L'étude démontre une relation inverse entre le tabagisme actuel et les taux sériques d'α-Klotho chez les adultes d'âge moyen et les personnes âgées. Nos résultats suggèrent que Klotho pourrait jouer un rôle important dans les maladies liées au tabagisme. Des recherches plus approfondies sont nécessaires pour explorer ces interactions.

[Nutrimuscle-Conseils]

Association of smoking with knee osteoarthritis structural defects and symptoms: an individual participant data meta-analysis
Zubeyir Salis Scientific Reports volume 14, Article number: 29021 (2024)

Prior meta-analyses have suggested a protective link between smoking and knee osteoarthritis (KOA), but they relied on aggregate data, potentially obscuring the true relationship. To address this limitation, we conducted an Individual Participant Data (IPD) meta-analysis using data from three large cohorts: the Osteoarthritis Initiative (OAI), the Multicenter Osteoarthritis Study (MOST), and the Cohort Hip and Cohort Knee (CHECK) study. Participants from 16 centers in the USA and Netherlands were categorized as current, former, or never smokers. We assessed six outcomes, three related to structural changes over 4–5 years of follow-up, and three related to changes in KOA symptoms over 2–2.5 years, 5 years, and 7–8 years of follow-up. First, the incidence of radiographic KOA was evaluated in 10,072 knees, defined as having a Kellgren-Lawrence grade ≥ 2 (‘radiographic KOA’) at follow-up but not at baseline. Second, the progression of radiographic KOA was evaluated in 5274 knees, defined as an increase in Kellgren–Lawrence grade between baseline and follow-up in knees that had radiographic KOA at baseline. Third, the incidence of symptomatic KOA was evaluated in 12,910 knees, defined as having radiographic KOA in addition to symptoms at follow-up but not at baseline. Fourth, fifth, and sixth, we investigated changes between baseline and all follow-ups in scores for the Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC) subscales of pain, disability, and stiffness (in 2640 knees). There were no differences between smoking groups in any of these six outcomes.

Our study, leveraging data from three large cohorts and the advantages of IPD, finds no evidence that smoking offers any protection against KOA, refuting the notion that smoking may benefit joint health.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Association du tabagisme avec les défauts structurels et les symptômes de l'arthrose du genou : une méta-analyse des données des participants individuels
Zubeyir Salis Scientific Reports volume 14, Numéro d'article : 29021 (2024)

Des méta-analyses antérieures ont suggéré un lien protecteur entre le tabagisme et l'arthrose du genou (AKO), mais elles s'appuyaient sur des données agrégées, ce qui occultait potentiellement la véritable relation. Pour remédier à cette limitation, nous avons mené une méta-analyse des données des participants individuels (IPD) en utilisant les données de trois grandes cohortes : l'Osteoarthritis Initiative (OAI), l'étude multicentrique sur l'arthrose du genou (MOST) et l'étude de cohorte sur la hanche et le genou (CHECK). Les participants de 16 centres aux États-Unis et aux Pays-Bas ont été classés comme fumeurs actuels, anciens fumeurs ou n'ayant jamais fumé. Nous avons évalué six résultats, trois liés aux changements structurels sur 4 à 5 ans de suivi, et trois liés aux changements des symptômes de l'AKO sur 2 à 2,5 ans, 5 ans et 7 à 8 ans de suivi. Premièrement, l’incidence de la KOA radiographique a été évaluée sur 10 072 genoux, définis comme ayant un grade Kellgren-Lawrence ≥ 2 (« KOA radiographique ») au suivi, mais pas au départ. Deuxièmement, la progression de la KOA radiographique a été évaluée sur 5 274 genoux, définie comme une augmentation du grade Kellgren-Lawrence entre le départ et le suivi dans les genoux qui avaient une KOA radiographique au départ. Troisièmement, l’incidence de la KOA symptomatique a été évaluée sur 12 910 genoux, définis comme ayant une KOA radiographique en plus des symptômes au suivi, mais pas au départ. Quatrièmement, cinquièmement et sixièmement, nous avons étudié les changements entre le départ et tous les suivis dans les scores des sous-échelles de douleur, d’incapacité et de raideur de l’indice d’arthrose des universités Western Ontario et McMaster (WOMAC) (sur 2 640 genoux). Il n’y avait aucune différence entre les groupes de fumeurs dans aucun de ces six résultats.

Notre étude, qui s’appuie sur les données de trois grandes cohortes et sur les avantages de l’IPD, ne trouve aucune preuve que le tabagisme offre une quelconque protection contre le KOA, réfutant ainsi l’idée selon laquelle le tabagisme pourrait être bénéfique pour la santé des articulations.