La coenzyme Q 10 atténue le dysfonctionnement mitochondrial induit par le tacrolimus
Ji Hyun Yu fj.2019
Le principal effet indésirable du tacrolimus (Tac) est la néphrotoxicité. Nous avons étudié si une supplémentation en coenzyme Q 10 (CoQ 10 ), un puissant antioxydant, pouvait réduire la néphrotoxicité induite par Tac en améliorant la fonction mitochondriale. Dans une étude in vitro , CoQ 10 a réduit la production d'espèces de l'oxygène réactif mitochondriales induites par Tac et a supprimé la perte de potentiel de membrane mitochondriale dans la lignée cellulaire tubulaire proximale. L'évaluation de la fonction mitochondriale a révélé que la CoQ 10 diminuait la consommation d'oxygène et le taux de respiration mitochondriale augmenté de Tac, suggérant une amélioration de la fonction mitochondriale pour la synthèse de l'ATP avec un traitement à la CoQ 10 . L'effet de la CoQ10 études in vitro ont été observées dans un modèle expérimental de néphropathie chronique induite par Tac. La CoQ 10 atténue le stress oxydatif induit par Tac et s'accompagne d'une amélioration fonctionnelle et histologique. En microscopie électronique, l’addition de CoQ 10 a augmenté non seulement le nombre mais aussi le volume des mitochondries par rapport au traitement Tac.
Nos données indiquent que CoQ 10 améliore le dysfonctionnement mitochondrial induit par Tac dans les reins. Un traitement complémentaire à la CoQ 10 pourrait être une approche prometteuse pour réduire la néphrotoxicité induite par Tac.
