L'activité physique modifie la physiologie adipeuse

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Biochemical adaptations in white adipose tissue following aerobic exercise: from mitochondrial biogenesis to browning
Greg L. McKie Biochem J (2020) 477 (6): 1061–1081.

Our understanding of white adipose tissue (WAT) biochemistry has evolved over the last few decades and it is now clear that WAT is not simply a site of energy storage, but rather a pliable endocrine organ demonstrating dynamic responsiveness to the effects of aerobic exercise. Similar to its established effects in skeletal muscle, aerobic exercise induces many biochemical adaptations in WAT including mitochondrial biogenesis and browning. While past research has focused on the regulation of these biochemical processes, there has been renewed interest as of late given the potential of harnessing WAT mitochondrial biogenesis and browning to treat obesity and type II diabetes. Unfortunately, despite increasing evidence that innumerable factors, both exercise induced and pharmacological, can elicit these biochemical adaptations in WAT, the underlying mechanisms remain poorly defined. Here, we begin with a historical account of our understanding of WAT exercise biochemistry before presenting detailed evidence in favour of an up-to-date model by which aerobic exercise induces mitochondrial biogenesis and browning in WAT.

Specifically, we discuss how aerobic exercise induces increases in WAT lipolysis and re-esterification and how this could be a trigger that activates the cellular energy sensor 5′ AMP-activated protein kinase to mediate the induction of mitochondrial biogenesis and browning via the transcriptional co-activator peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator-1 alpha.

While this review primarily focuses on mechanistic results from rodent studies special attention is given to the translation of these results, or lack thereof, to human physiology.

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Traduction de l'étude

Les adaptations biochimiques dans le tissu adipeux blanc après un exercice aérobie: de la biogenèse mitochondriale au brunissement
Greg L. McKie Biochem J (2020) 477 (6): 1061-1081.

Notre compréhension de la biochimie du tissu adipeux blanc (WAT) a évolué au cours des dernières décennies et il est maintenant clair que le WAT n'est pas simplement un site de stockage d'énergie, mais plutôt un organe endocrinien flexible démontrant une réactivité dynamique aux effets de l'exercice aérobie. Semblable à ses effets établis dans le muscle squelettique, l'exercice aérobie induit de nombreuses adaptations biochimiques dans le WAT, y compris la biogenèse mitochondriale et le brunissement. Alors que les recherches passées se sont concentrées sur la régulation de ces processus biochimiques, un regain d'intérêt a récemment été observé étant donné le potentiel d'exploiter la biogenèse mitochondriale WAT et le brunissement pour traiter l'obésité et le diabète de type II. Malheureusement, malgré les preuves croissantes que d'innombrables facteurs, induits par l'exercice et pharmacologiques, peuvent provoquer ces adaptations biochimiques dans le WAT, les mécanismes sous-jacents restent mal définis. Ici, nous commençons par un compte rendu historique de notre compréhension de la biochimie de l'exercice WAT avant de présenter des preuves détaillées en faveur d'un modèle à jour par lequel l'exercice aérobie induit la biogenèse mitochondriale et le brunissement dans WAT.

Plus précisément, nous discutons de la façon dont l'exercice aérobie induit des augmentations de la lipolyse et de la réestérification du WAT et comment cela pourrait être un déclencheur qui active le capteur d'énergie cellulaire 5 ′ protéine kinase activée par l'AMP pour médier l'induction de la biogenèse mitochondriale et le brunissement via la co-transcriptionnelle. activateur peroxysome récepteur activé par les proliférateurs gamma co-activateur-1 alpha.

Bien que cette revue se concentre principalement sur les résultats mécanistiques des études sur les rongeurs, une attention particulière est accordée à la traduction de ces résultats, ou à leur absence, à la physiologie humaine.