Activités anti-inflammatoires des catéchines du thé vert

[Nutrimuscle-Conseils]

Anti-inflammatory activities of green tea catechins along the gut–liver axis in nonalcoholic fatty liver disease: lessons learned from preclinical and human studies
Joanna K.Hodges The Journal of Nutritional Biochemistry : 2020 Volume 85

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), which is the most prevalent hepatic disorder worldwide, affecting 25% of the general population, describes a spectrum of progressive liver conditions ranging from relatively benign liver steatosis and advancing to nonalcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis, and cirrhosis. Hallmark features of NASH are fatty hepatocytes and inflammatory cell infiltrates in association with increased activation of hepatic nuclear factor kappa-B (NFκB) that exacerbates liver injury.

Because no pharmacological treatments exist for NAFLD, emphasis has been placed on dietary approaches to manage NASH risk. Anti-inflammatory bioactivities of catechin-rich green tea extract (GTE) have been well-studied, especially in preclinical models that have detailed its effects on inflammatory responses downstream of NFκB activation. This review will therefore discuss the experimental evidence that has advanced an understanding of the mechanisms by which GTE, either directly through its catechins or potentially indirectly through microbiota-derived metabolites, limits NFκB activation and NASH-associated liver injury. Specifically, it will describe the hepatic-level benefits of GTE that attenuate intracellular redox distress and pro-inflammatory signaling from extracellular receptors that otherwise activate NFκB. In addition, it will discuss the anti-inflammatory activities of GTE on gut barrier function as well as prebiotic and antimicrobial effects on gut microbial ecology that help to limit the translocation of gut-derived endotoxins (e.g. lipopolysaccharides) to the liver where they otherwise upregulate NFκB activation by Toll-like receptor-4 signaling.

This summary is therefore expected to advance research translation of the hepatic- and intestinal-level benefits of GTE and its catechins to help manage NAFLD-associated morbidity.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

[b][b]Activités anti-inflammatoires des catéchines du thé vert le long de l'axe intestin-foie dans la stéatose hépatique non alcoolique: leçons tirées d'études précliniques et humaines
[/b][/b]Joanna K.Hodges Le Journal of Nutritional Biochemistry: 2020 Volume 85

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), qui est la maladie hépatique la plus répandue dans le monde, affectant 25% de la population générale, décrit un spectre d'affections hépatiques progressives allant de la stéatose hépatique relativement bénigne et évoluant à la stéatohépatite non alcoolique (NASH), la fibrose et cirrhose. Les caractéristiques caractéristiques de la NASH sont les hépatocytes graisseux et les infiltrats de cellules inflammatoires associés à une activation accrue du facteur nucléaire hépatique kappa-B (NFκB) qui aggrave les lésions hépatiques.

Puisqu'aucun traitement pharmacologique n'existe pour la NAFLD, l'accent a été mis sur les approches diététiques pour gérer le risque de NASH. Les bioactivités anti-inflammatoires de l'extrait de thé vert riche en catéchines (GTE) ont été bien étudiées, en particulier dans des modèles précliniques qui ont détaillé ses effets sur les réponses inflammatoires en aval de l'activation du NFκB. Cette revue examinera donc les preuves expérimentales qui ont permis de mieux comprendre les mécanismes par lesquels la GTE, soit directement via ses catéchines, soit potentiellement indirectement via des métabolites dérivés du microbiote, limite l'activation du NFκB et les lésions hépatiques associées à la NASH. Plus précisément, il décrira les avantages au niveau hépatique de la GTE qui atténuent la détresse redox intracellulaire et la signalisation pro-inflammatoire des récepteurs extracellulaires qui activent autrement le NFκB. En outre, il discutera des activités anti-inflammatoires de la GTE sur la fonction de la barrière intestinale ainsi que des effets prébiotiques et antimicrobiens sur l'écologie microbienne intestinale qui aident à limiter la translocation des endotoxines dérivées de l'intestin (par exemple les lipopolysaccharides) vers le foie où elles régulent autrement à la hausse. Activation du NFκB par signalisation du récepteur-4 de type Toll.

Ce résumé devrait donc faire progresser la traduction de la recherche sur les bienfaits hépatiques et intestinaux de la GTE et de ses catéchines pour aider à gérer la morbidité associée à la NAFLD.

[Nutrimuscle-Conseils]

Neurodegenerative diseases and catechins: (−)-epigallocatechin-3-gallate is a modulator of chronic neuroinflammation and oxidative stress
Siying Li Front. Nutr., 01 August 2024

Catechins, a class of phytochemicals found in various fruits and tea leaves, have garnered attention for their diverse health-promoting properties, including their potential in combating neurodegenerative diseases. Among these catechins, (−)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG), the most abundant polyphenol in green tea, has emerged as a promising therapeutic agent due to its potent antioxidant and anti-inflammatory effects. Chronic neuroinflammation and oxidative stress are key pathological mechanisms in neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease (AD) and Parkinson’s disease (PD). EGCG has neuroprotective efficacy due to scavenging free radicals, reducing oxidative stress and attenuating neuroinflammatory processes. This review discusses the molecular mechanisms of EGCG’s anti-oxidative stress and chronic neuroinflammation, emphasizing its effects on autoimmune responses, neuroimmune system interactions, and focusing on the related effects on AD and PD. By elucidating EGCG’s mechanisms of action and its impact on neurodegenerative processes, this review underscores the potential of EGCG as a therapeutic intervention for AD, PD, and possibly other neurodegenerative diseases.

Overall, EGCG emerges as a promising natural compound for combating chronic neuroinflammation and oxidative stress, offering novel avenues for neuroprotective strategies in the treatment of neurodegenerative disorders.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Maladies neurodégénératives et catéchines : le (−)-épigallocatéchine-3-gallate est un modulateur de la neuroinflammation chronique et du stress oxydatif
Siying Li Front. Nutr., 01 août 2024

Les catéchines, une classe de composés phytochimiques présents dans divers fruits et feuilles de thé, ont attiré l'attention pour leurs diverses propriétés bénéfiques pour la santé, notamment leur potentiel dans la lutte contre les maladies neurodégénératives. Parmi ces catéchines, le (−)-épigallocatéchine-3-gallate (EGCG), le polyphénol le plus abondant dans le thé vert, est apparu comme un agent thérapeutique prometteur en raison de ses puissants effets antioxydants et anti-inflammatoires. La neuroinflammation chronique et le stress oxydatif sont des mécanismes pathologiques clés dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer (MA) et la maladie de Parkinson (MP). L'EGCG a une efficacité neuroprotectrice en raison de l'élimination des radicaux libres, de la réduction du stress oxydatif et de l'atténuation des processus neuroinflammatoires. Cette revue examine les mécanismes moléculaires du stress antioxydant et de la neuroinflammation chronique de l’EGCG, en mettant l’accent sur ses effets sur les réponses auto-immunes, les interactions du système neuro-immunitaire et en se concentrant sur les effets associés sur la MA et la MP. En élucidant les mécanismes d’action de l’EGCG et son impact sur les processus neurodégénératifs, cette revue souligne le potentiel de l’EGCG en tant qu’intervention thérapeutique pour la MA, la MP et éventuellement d’autres maladies neurodégénératives.

Dans l’ensemble, l’EGCG apparaît comme un composé naturel prometteur pour lutter contre la neuroinflammation chronique et le stress oxydatif, offrant de nouvelles pistes pour les stratégies neuroprotectrices dans le traitement des troubles neurodégénératifs.