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Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

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Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 18 Mar 2019 14:43

Le rapport entre l'apport de potassium et de magnésium et l'hypertension artérielle
Fernando Guerrero ‐ Romero European Journal of Clinical Investigation 2019

Contexte
Analyser si le rapport pondéral entre la consommation de potassium et de magnésium est associé à une hypertension artérielle incidente chez des individus par ailleurs en bonne santé.

Matériaux et méthodes
Au total, 529 personnes en bonne santé ont été inscrites à une étude transversale et réparties dans les groupes suivants: groupe 1) apport de potassium et de magnésium dans les limites de l'apport nutritionnel recommandé; groupe 2) apport de magnésium selon les recommandations et apport de potassium inférieur à l'apport nutritionnel recommandé; groupe 3) apport en potassium tel que recommandé et apport en magnésium inférieur à l'apport nutritionnel recommandé; et groupe 4) apport de magnésium et de potassium inférieur à l'apport nutritionnel recommandé. Les groupes étudiés ont été appariés par l'apport en sodium et en calcium. Un questionnaire «24 heures sur 24» a été utilisé pour enregistrer tous les aliments et boissons consommés pendant deux jours consécutifs. Une analyse de régression logistique multiple ajustée en fonction du sexe, du tour de taille et des taux de triglycérides a été utilisée pour calculer le rapport de cotes entre les absorptions de magnésium et de potassium avec l'hypertension artérielle.

Résultats
Une hypertension artérielle a été identifiée chez 155 personnes (29,3%). Aucune différence statistiquement significative entre l'obésité et le surpoids n'a été observée entre les groupes. Par rapport aux individus du groupe 1, le rapport potassium / magnésium (odds ratio 0,88; IC 95% 0,85‐0,93) mais pas l'apport isolé en magnésium et en potassium, était inversement associé à une hypertension artérielle chez les sujets de groupe 4; les individus des groupes 2 et 3 n'ont montré aucune association.

Conclusions
Nos résultats suggèrent que, chez les personnes en bonne santé dont l'apport en magnésium et en potassium est inférieur à l'apport nutritionnel recommandé, le rapport élevé entre le potassium et le magnésium est inversement associé à l'hypertension artérielle incidente.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 16 Sep 2021 12:37

Dietary recommendations of magnesium for cardiovascular prevention and treatment. A position paper of the Israel Heart Society and the Israel Dietetic Association
Magnesium Research Volume 34, issue 2, April-May-June 2021 Page(s) : 35-42 Michael Shechter

Modern life and the Western industrial diet has enhanced the reduction of magnesium in our food, which may contribute to a marginal or absolute magnesium deficiency. Magnesium deficiency is evident in, among others, the elderly population, those after myocardial infarction and/or chronic heart failure, and diabetics. In Israel, over 60% of the drinking water originates from desalinated seawater lacking magnesium, which may cause hypomagnesemia. Magnesium deficiency can easily be treated by magnesium supplementation if we are aware of the situation.

This paper summarizes the magnesium chapter in a position paper published in April 2021 by the Israeli Cardiology Society together with the Israeli Dietetic Association. It summarizes evidence-based nutritional recommendations for prevention and treatment of cardiovascular disease, with emphasis on the level of evidence and practical recommendations according to the European Society of Cardiology definitions.

The best recommendation is to increase consumption of magnesium-rich food, such as leafy green vegetables (mainly spinach), nuts, avocado, whole grains, legumes (e.g., beans, peas and soy beans), chocolate and certain seafood. However, for people who do not get sufficient magnesium from their diet completing the daily amount, as needed, with supplements of up to 600 mg/day should be considered. In addition, serum magnesium levels should be checked at least every six months in patients with heart failure, people taking diuretic therapy, and people taking proton-pump inhibitors.

In addition, it may be beneficial to add magnesium following myocardial infarction in people with hypertension and in heart failure patients in order to reduce cardiovascular morbidity and mortality (class of recommendation IIa, level of evidence B).
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 16 Sep 2021 12:40

Magnesium enhances cardiomyocyte proliferation and suppresses cardiac fibrosis induced by chronic ACTH exposure in rats
Magnesium Research Volume 34, issue 2, April-May-June 2021 Page(s) : 74-83 Jelena Petrović

Chronic stress has been implicated in the development and progression of heart disease. In the past decade, a link between chronic stress and cardiac fibrosis has been described. Here, we focused on investigating the effects of one of the key molecular effectors of the stress response–adrenocorticotropic hormone (ACTH) on cardiac histopathology. More importantly, as the literature data support interplay between magnesium (Mg) and the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) stress system, we explored potential cardioprotective effects of Mg supplementation in a rat model of ACTH-induced cardiac remodeling. Protracted ACTH exposure in rats resulted in a prominent increase in proliferation of fibroblasts and excessive collagen deposition in the heart, accompanied by enhanced proliferation of cardiomyocytes and vascular endothelial cells.

Our results show, for the first time, that administration of Mg in rats was effective in ameliorating the development of ACTH-evoked cardiac fibrosis, while facilitating cardiomyocyte proliferation. Furthermore, we propose that Mg supplementation attenuates ACTH-induced HPA axis hyperactivity, as one of the underlying plausible mechanisms, which may contribute to its cardioprotective effects.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 16 Sep 2021 17:42

Traduction de l'étude :wink:

Le magnésium améliore la prolifération des cardiomyocytes et supprime la fibrose cardiaque induite par l'exposition chronique à l'ACTH chez le rat
Magnesium Research Volume 34, numéro 2, avril-mai-juin 2021 Page(s) : 74-83 Jelena Petrović

Le stress chronique a été impliqué dans le développement et la progression des maladies cardiaques. Au cours de la dernière décennie, un lien entre le stress chronique et la fibrose cardiaque a été décrit. Ici, nous nous sommes concentrés sur l'étude des effets de l'un des effecteurs moléculaires clés de la réponse au stress-hormone adrénocorticotrope (ACTH) sur l'histopathologie cardiaque. Plus important encore, comme les données de la littérature soutiennent l'interaction entre le magnésium (Mg) et le système de stress hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), nous avons exploré les effets cardioprotecteurs potentiels de la supplémentation en Mg dans un modèle de rat de remodelage cardiaque induit par l'ACTH. Une exposition prolongée à l'ACTH chez les rats a entraîné une augmentation importante de la prolifération des fibroblastes et des dépôts excessifs de collagène dans le cœur, accompagnée d'une prolifération accrue des cardiomyocytes et des cellules endothéliales vasculaires.

Nos résultats montrent, pour la première fois, que l'administration de Mg chez le rat a été efficace pour améliorer le développement de la fibrose cardiaque évoquée par l'ACTH, tout en facilitant la prolifération des cardiomyocytes. En outre, nous proposons que la supplémentation en Mg atténue l'hyperactivité de l'axe HPA induite par l'ACTH, comme l'un des mécanismes plausibles sous-jacents, qui peut contribuer à ses effets cardioprotecteurs.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 26 Nov 2021 13:52

Association of Serum Magnesium with Blood Pressure in Patients with Hypertensive Crises: A Retrospective Cross-Sectional Study
by IfeanyiChukwu O. Onor Nutrients 2021, 13(12), 4213;

The role of magnesium in blood pressure has been studied among hypertensive patients; however, there is a dearth of studies exploring the role of magnesium in hypertensive crises. The primary objective of this study was to evaluate the relationship between serum magnesium and blood pressure in patients with hypertensive crises. This was a single-center, retrospective, chart review, cross-sectional study of patients with hypertensive crises. Patients were included if they were eighteen years of age or older, with an international classification disease ninth revision (ICD-9) code of 401.9 (hypertensive crises: emergency or urgency) and a documented magnesium level on their electronic medical record. The primary outcome of the study was the correlation between serum magnesium and blood pressure (systolic blood pressure and diastolic blood pressure) in patients with hypertensive crises. Two hundred and ninety-three patients were included in the study. The primary outcome result showed that serum magnesium was positively correlated with systolic blood pressure (r = 0.143, p = 0.014), but not diastolic blood pressure.

Conclusion: This study found a significant positive association between magnesium and systolic blood pressure, but not diastolic blood pressure, among patients with hypertensive crises. This positive association of serum magnesium with systolic blood pressure was maintained after adjusting for covariates. This study’s findings suggest a potential role of magnesium in blood pressure among patients with hypertensive crises.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 26 Nov 2021 13:53

Multiple clinical trials/reviews have shown, albeit inconsistently, that magnesium deficiency (serum and/or tissue) exist to some extent in hypertensive subjects, with decreased magnesium levels linked to undesirable effects on blood pressure.

The most popular proposed mechanism of the effect of magnesium on blood pressure is that magnesium acts as a natural calcium antagonist on most types of calcium channels in vascular smooth muscles, thus reducing arterial blood pressure through a lowering of peripheral and cerebral vascular resistance [14]. More specifically, magnesium acting as a calcium antagonist produces endothelial-dependent vasodilation, and reduces blood pressure via increases in extracellular magnesium and reductions in calcium influx [13,14,20,21]. Magnesium has also been shown to produce vasodilation by increasing prostaglandin E—a vasodilator and platelet inhibitor [20,21]. Magnesium is also an essential cofactor for delta-6-desaturase enzyme, which generates gamma linolenic acid (a precursor to prostaglandin E) from linoleic acid [20,21]. Additionally, a robust interaction has been found between magnesium and other electrolytes (potassium, calcium, and sodium) in blood pressure reduction, with low intracellular sodium and calcium and high intracellular magnesium and potassium shown to improve blood pressure
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 26 Nov 2021 16:01

Traduction de l'étude :wink:

Association du magnésium sérique avec la pression artérielle chez les patients souffrant de crises hypertensives : une étude transversale rétrospective
par IfeanyiChukwu O. Onor Nutrients 2021, 13(12), 4213 ;

Le rôle du magnésium dans la pression artérielle a été étudié chez les patients hypertendus ; cependant, il y a peu d'études explorant le rôle du magnésium dans les crises hypertensives. L'objectif principal de cette étude était d'évaluer la relation entre le magnésium sérique et la pression artérielle chez les patients souffrant de crises hypertensives. Il s'agissait d'une étude monocentrique, rétrospective, d'examen des dossiers, transversale de patients souffrant de crises hypertensives. Les patients étaient inclus s'ils étaient âgés de dix-huit ans ou plus, avec un code de neuvième révision de la classification internationale des maladies (CIM-9) de 401.9 (crises hypertensives : urgence ou urgence) et un taux de magnésium documenté sur leur dossier médical électronique. Le résultat principal de l'étude était la corrélation entre le magnésium sérique et la pression artérielle (pression artérielle systolique et pression artérielle diastolique) chez les patients souffrant de crises hypertensives. Deux cent quatre vingt treize patients ont été inclus dans l'étude. Le résultat principal a montré que le magnésium sérique était positivement corrélé à la pression artérielle systolique (r = 0,143, p = 0,014), mais pas à la pression artérielle diastolique.

Conclusion : Cette étude a trouvé une association positive significative entre le magnésium et la pression artérielle systolique, mais pas la pression artérielle diastolique, chez les patients souffrant de crises hypertensives. Cette association positive du magnésium sérique avec la pression artérielle systolique a été maintenue après ajustement pour les covariables. Les résultats de cette étude suggèrent un rôle potentiel du magnésium dans la pression artérielle chez les patients souffrant de crises hypertensives


De multiples essais/revues cliniques ont montré, bien que de manière incohérente, qu'une carence en magnésium (sérum et/ou tissu) existe dans une certaine mesure chez les sujets hypertendus, avec une diminution des taux de magnésium liée à des effets indésirables sur la pression artérielle.

Le mécanisme proposé le plus populaire de l'effet du magnésium sur la pression artérielle est que le magnésium agit comme un antagoniste naturel du calcium sur la plupart des types de canaux calciques dans les muscles lisses vasculaires, réduisant ainsi la pression artérielle grâce à une diminution de la résistance vasculaire périphérique et cérébrale [14] . Plus précisément, le magnésium agissant comme un antagoniste du calcium produit une vasodilatation dépendante de l'endothélium et réduit la pression artérielle via des augmentations du magnésium extracellulaire et des réductions de l'afflux de calcium [13,14,20,21]. Il a également été démontré que le magnésium produit une vasodilatation en augmentant la prostaglandine E, un vasodilatateur et un inhibiteur des plaquettes [20,21]. Le magnésium est également un cofacteur essentiel pour l'enzyme delta-6-désaturase, qui génère de l'acide gamma-linolénique (un précurseur de la prostaglandine E) à partir de l'acide linoléique [20,21]. De plus, une interaction robuste a été trouvée entre le magnésium et d'autres électrolytes (potassium, calcium et sodium) dans la réduction de la pression artérielle, avec un faible taux de sodium et de calcium intracellulaires et un taux élevé de magnésium et de potassium intracellulaires qui améliorent la pression artérielle.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 3 Mar 2022 19:38

Relationship of dietary magnesium intake and serum magnesium with hypertension: a review
Magn Res Volume 34, issue 4, October-November-December 2021 Nikolina Banjanin

The relationship between magnesium and hypertension has been intensively investigated in the last few decades. Most of the so far reviews were focused on either dietary magnesium or serum magnesium or magnesium supplements. Our goal was to merge these findings with a more comprehensive approach. Internet search was performed in PubMed database without date limits, using the following search terms “dietary magnesium,” “serum magnesium,” “magnesium supplements,” “hypertension,” “drinking water,” “food,” “endothelial dysfunction,” “arterial smooth muscle,” and “arterial spasms.” In general, there exists an inverse dose-dependent relationship between dietary magnesium intake and serum magnesium and the risk of hypertension. A negative correlation has been found between the serum magnesium concentration and Framingham risk score and intima-media carotid thickness and cardiovascular mortality. On the other hand, concentration of extracellular magnesium in the normal range acts as a natural calcium channel blocker, eliminates endothelial dysfunction, increases nitric oxide, and induces direct and indirect vasodilatation.

In conclusion, an average magnesium dietary intake is below the recommended values and magnesium supplementation in the prevention and treatment of hypertension might be justified.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 4 Mar 2022 17:31

Traduction de l'étude :wink:

Relation entre l'apport alimentaire en magnésium et le magnésium sérique avec l'hypertension : une revue
Magn Res Volume 34, numéro 4, octobre-novembre-décembre 2021 Nikolina Banjanin

La relation entre le magnésium et l'hypertension a été intensivement étudiée au cours des dernières décennies. Jusqu'à présent, la plupart des examens portaient sur le magnésium alimentaire, le magnésium sérique ou les suppléments de magnésium. Notre objectif était de fusionner ces résultats avec une approche plus globale. Une recherche Internet a été effectuée dans la base de données PubMed sans limite de date, en utilisant les termes de recherche suivants « magnésium alimentaire », « magnésium sérique », « suppléments de magnésium », « hypertension », « eau potable », « aliments », « dysfonction endothéliale », « muscle lisse artériel » et « spasmes artériels ». En général, il existe une relation dose-dépendante inverse entre l'apport alimentaire en magnésium et le magnésium sérique et le risque d'hypertension. Une corrélation négative a été trouvée entre la concentration sérique en magnésium et le score de risque de Framingham et l'épaisseur carotidienne intima-média et la mortalité cardiovasculaire. D'autre part, la concentration de magnésium extracellulaire dans la plage normale agit comme un bloqueur naturel des canaux calciques, élimine le dysfonctionnement endothélial, augmente l'oxyde nitrique et induit une vasodilatation directe et indirecte.

En conclusion, un apport alimentaire moyen en magnésium est inférieur aux valeurs recommandées et une supplémentation en magnésium dans la prévention et le traitement de l'hypertension pourrait être justifiée.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 14 Fév 2024 13:07

Novel insights into an old story: Magnesium and vascular tone
Jeanette A. Maier Acta Physiologica 05 February 2024

The study by Kudryavtseva et al1 sheds new light on the mechanisms underlying the regulation of blood pressure by magnesium and supports the qualified health claim released by the FDA regarding the relationship between a reduced risk of high blood pressure and the content of magnesium in conventional foods and dietary supplements.2

Vascular tone results from the contractility of vascular smooth muscle cells within arteries and arterioles. It serves as the primary factor influencing resistance to blood flow in the circulation, thereby controlling the levels of blood pressure. Under physiological conditions, vascular tone reflects the precise equilibrium between factors that induce relaxation and contraction. Before delving into the new mechanisms described by the authors, let us briefly explore the complex world of vascular tone regulation, where the endothelium, the thin monolayer lining all the vessels, plays a principal role. Endothelial cells generate vasodilators, such as prostacyclin (PGI2) and nitric oxide (NO). Rather than PGI2 which is mainly released luminally, it is NO synthesized by the constitutively activated endothelial NO synthase that plays a relevant role in the regulation of vascular tone,3 especially in conduit arteries. NO stimulates the formation of cyclic GMP, thus activating protein kinase G, which reduces intracellular calcium and, therefore, inhibits calcium-induced smooth muscle contraction during depolarization.3

An increasing body of experimental data highlights the existence of an endothelium-derived vasodilatory mechanism, distinct from nitric oxide and prostacyclin, which acts mainly on small resistance arteries.4 Its identity remains currently elusive and is commonly referred to as endothelium-derived hyperpolarization factor (EDHF) by researchers proposing that EDHF is chemical entity not yet characterized at the molecular level capable of increasing intracellular calcium levels. This, in turn, seems to trigger the opening of calcium-activated potassium channels in endothelial and vascular smooth muscle cells, thus causing an endothelium-dependent hyperpolarization of smooth muscle cells.4 Instead of considering a diffusible factor as responsible for smooth muscle hyperpolarization, it is also plausible that hyperpolarizing currents propagate from the endothelium to the smooth muscle via myoendothelial gap junctions situated on endothelial projections.5 These gap junctions, particularly abundant in resistance arteries, represent bidirectional signaling microdomains that govern heterocellular cross-talk and regulate vasoreactivity.

The relevance of NO and EDHF/hyperpolarizing currents in regulating vasoreactivity is underscored by evidence indicating that vasorelaxation mediated by these mechanisms is impaired in hypertension.

Numerous studies have shown the relevance of maintaining magnesium homeostasis to optimize blood pressure levels. These studies propose beneficial effects of magnesium on vascular tone, attributed to its role in balancing endothelial and smooth muscle function. The novelty of Kudryavtseva's article lies in revealing the involvement of various endothelium-dependent or independent signaling pathways in magnesium-driven vasorelaxation ex vivo and in vitro in a murine model. In brief, the authors demonstrate that:
Magnesium stimulates endothelial-dependent vasodilation by inducing the synthesis of NO and EDHF in mouse aortas and mesenteric arteries in a dose-dependent fashion. Both EDHF and NO contribute to magnesium regulation of vascular tone. Although magnesium stimulates PGI2 synthesis, PGI2 does not exert any effect on vascular tone;
Endothelial-dependent acetylcholine-induced vasodilation, primarily mediated by NO, demonstrates a direct proportionality to the concentration of magnesium;
Physiological concentrations of magnesium more effectively counteract α1 receptor-mediated contraction than depolarization-mediated contraction;
Elevating extracellular potassium, that is, inhibiting hyperpolarizing potassium current, diminishes magnesium-induced relaxation in the mouse aorta;
In endothelium-denuded aortas, magnesium promotes smooth muscle cell relaxation also when intracellular calcium is high, possibly because of the well-known calcium–magnesium antagonism. Accordingly, high extracellular calcium reverses magnesium-induced vasorelaxation. Furthermore, the transporter for divalent cations TRPM7 does not seem to play a role in magnesium-induced vasodilation, as demonstrated by two genetic mouse models that lack TRPM7 in vascular smooth muscle cells.
These findings contribute valuable insights for interpreting clinical reports that suggest an inverse correlation between dietary magnesium intake and the prevalence of arterial hypertension. A recent analysis of data from the 2007–2018 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), a nationally representative cross-sectional survey of health in the United States, revealed an independent, negative, and significant correlation between magnesium intake and the prevalence of hypertension.6

As highlighted by Kudryavtseva et al, further research is warranted in both experimental models and humans. Unraveling the chemical identity, if any, of magnesium-regulated EDHF and investigating the impact of varying magnesium concentrations on the structure and function of myoendothelial gap junctions pose significant challenges. Additionally, exploring age- and sex-related differences in magnesium-driven endothelium-dependent and independent regulation of vascular tone would be intriguing.

Magnesium plays a pivotal role in various physiological functions, encompassing metabolic pathways, redox balance, and the modulation of inflammatory responses, to name a few. Dysregulation of these fundamental processes is implicated in the pathogenesis of chronic non-communicable diseases, the principal determinants of disability and mortality globally. Notably, over the past 50 years, developed countries have witnessed a substantial decline in magnesium intake due to increased consumption of processed foods and filtered water. At a global scale, the excessive use of chemical fertilizers, pollution, and climate change deplete the soil of magnesium, yielding widespread consequences in the food chain.7

While these issues are indeed alarming and warrant urgent interventions, it is imperative to acknowledge that maintaining a balanced and nutritious diet, particularly one adhering to the principles of the Mediterranean diet, should facilitate adequate magnesium intake. Given the present constraints in understanding optimal magnesium levels and the challenges associated with standardizing serum magnesium reference ranges, supplementation might be advisable only when a magnesium deficiency is evident.

In conclusion, the work presented by Kudryavtseva et al1 enhances our understanding of magnesium's role in the regulation of vascular tone, offering intriguing insights for further exploration. This research holds the potential to contribute to the development of conclusive and consistent clinical guidance for the prevention and treatment of arterial hypertension.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 14 Fév 2024 13:09

Nitric oxide, endothelium-derived hyperpolarizing factor, and smooth muscle-dependent mechanisms contribute to magnesium-dependent vascular relaxation in mouse arteries
Olga Kudryavtseva Acta Physiol (Oxf). 2024 Jan 23:e14096.

Aim: Magnesium (Mg2+ ) is a vasorelaxant. The underlying physiological mechanisms driving this vasorelaxation remain unclear. Studies were designed to test the hypothesis that multiple signaling pathways including nitric oxide (NO) and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) in endothelial cells as well as Ca2+ antagonization and TRPM7 channels in vascular smooth muscle cells mediate Mg2+ -dependent vessel relaxation.

Methods: To uncover these mechanisms, force development was measured ex vivo in aorta rings from mice using isometric wire myography. Concentration responses to Mg2+ were studied in intact and endothelium-denuded aortas. Key findings were confirmed in second-order mesenteric resistance arteries perfused ex vivo using pressure myography. Effects of Mg2+ on NO formation were measured in Chinese Hamster Ovary (CHO) cells, isolated mesenteric vessels, and mouse urine.

Results: Mg2+ caused a significant concentration-dependent relaxation of aorta rings. This relaxation was attenuated significantly in endothelium-denuded aortas. The endothelium-dependent portion was inhibited by NO and cGMP blockade but not by cyclooxygenase inhibition. Mg2+ stimulated local NO formation in CHO cells and isolated mesenteric vessels without changing urinary NOx levels. High extracellular Mg2+ augmented acetylcholine-induced relaxation. SKCa and IKCa channel blockers apamin and TRAM34 inhibited Mg2+ -dependent relaxation. The endothelium-independent relaxation in aorta rings was inhibited by high extracellular Ca2+ . Combined blockade of NO, SKCa , and IKCa channels significantly reduced Mg2+ -dependent dilatation in mesenteric resistance vessels.

Conclusions: In mouse conductance and resistance arteries Mg2+ -induced relaxation is contributed by endothelial NO formation, EDHF pathways, antagonism of Ca2+ in smooth muscle cells, and additional unidentified mechanisms.
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Re: Attention au manque de magnésium pour la santé du cœur

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 14 Fév 2024 22:09

Traduction de l'étude :wink:

L'oxyde nitrique, le facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium et les mécanismes dépendants des muscles lisses contribuent à la relaxation vasculaire dépendante du magnésium dans les artères de la souris
Olga Kudryavtseva Acta Physiol (Oxf). 23 janvier 2024 : e14096.

Objectif : Le magnésium (Mg2+ ) est un vasorelaxant. Les mécanismes physiologiques sous-jacents à l’origine de cette vasorelaxation restent flous. Des études ont été conçues pour tester l'hypothèse selon laquelle plusieurs voies de signalisation, notamment l'oxyde nitrique (NO) et le facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium (EDHF) dans les cellules endothéliales, ainsi que l'antagonisation du Ca2+ et les canaux TRPM7 dans les cellules musculaires lisses vasculaires, assurent la relaxation des vaisseaux dépendant du Mg2+.

Méthodes : Pour découvrir ces mécanismes, le développement de la force a été mesuré ex vivo dans des anneaux d’aorte de souris en utilisant une myographie isométrique au fil. Les réponses en concentration au Mg2+ ont été étudiées dans des aortes intactes et dépourvues d'endothélium. Des résultats clés ont été confirmés dans les artères de résistance mésentériques de second ordre perfusées ex vivo par myographie de pression. Les effets du Mg2+ sur la formation de NO ont été mesurés dans les cellules d'ovaire de hamster chinois (CHO), les vaisseaux mésentériques isolés et l'urine de souris.

Résultats : Mg2+ a provoqué une relaxation significative et dépendante de la concentration des anneaux de l'aorte. Cette relaxation était atténuée de manière significative dans les aortes dénudées endothélium. La partie dépendante de l'endothélium a été inhibée par le blocage du NO et du GMPc, mais pas par l'inhibition de la cyclooxygénase. Mg2+ a stimulé la formation locale de NO dans les cellules CHO et les vaisseaux mésentériques isolés sans modifier les niveaux de NOx urinaires. Un taux élevé de Mg2+ extracellulaire augmente la relaxation induite par l'acétylcholine. Les inhibiteurs des canaux SKCa et IKCa, l'apamine et le TRAM34, ont inhibé la relaxation dépendante du Mg2+. La relaxation indépendante de l'endothélium dans les anneaux de l'aorte était inhibée par un taux élevé de Ca2+ extracellulaire. Le blocage combiné des canaux NO, SKCa et IKCa a réduit de manière significative la dilatation dépendante du Mg2+ dans les vaisseaux mésentériques à résistance.

Conclusions : Dans les artères de conductance et de résistance de souris, la relaxation induite par le Mg2+ est contribuée par la formation endothéliale de NO, les voies EDHF, l'antagonisme du Ca2+ dans les cellules musculaires lisses et d'autres mécanismes non identifiés.
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