L'exposition à la caféine induit des caractéristiques de brunissement dans le tissu adipeux in vitro et in vivo
Ksenija Velickovic Scientific Reports volume 9 , Numéro d'article: 9104 ( 2019 )
Le tissu adipeux brun (BAT) est capable de générer rapidement de la chaleur et de métaboliser des macronutriments, tels que le glucose et les lipides, par l'activation de la protéine de découplage mitochondrial 1 (UCP1). L'alimentation peut moduler la fonction de UCP1 mais la capacité de chaque nutriment à promouvoir l'abondance et l'activité de UCP1 n'est pas bien établie. La consommation de caféine a été associée à une perte de poids et à une augmentation de la dépense énergétique, mais on ignore s'il peut activer UCP1. Cette étude a examiné l’effet de la caféine sur la thermogenèse des BAT, in vitro et in vivo.. Les adipocytes dérivés de cellules souches exposés à la caféine (1 mM) ont présenté une augmentation de l'abondance de la protéine UCP1 et du métabolisme cellulaire, avec une consommation accrue d'oxygène et une fuite de proton. Ces réponses fonctionnelles étaient associées à des modifications structurelles de type brunissement du contenu en gouttelettes mitochondriales et lipidiques. La caféine a également augmenté l'expression du 1-alpha co-activateur des récepteurs gamma activés par les proliférateurs des peroxysomes et la biogenèse mitochondriale, ainsi qu'un certain nombre de marqueurs de gènes beiges et sélectifs des BAT.
In vivo, boire du café (mais pas de l’eau) a stimulé la température de la région supraclaviculaire, qui se situe dans la région principale de la MTD chez l’homme adulte, et est révélatrice de la thermogenèse.
Pris ensemble, ces résultats démontrent que la caféine peut favoriser la fonction des MTD lors de la thermoneutralité et peut potentiellement être utilisée à des fins thérapeutiques chez l'homme adulte.
