Capacité thermogénique moindre avec l'age = + de gras

[Nutrimuscle-Conseils]

Aging and Immunometabolic Adaptations to Thermogenesis
Daniele Lettieri-Barbato Ageing Research Reviews Volume 63, November 2020, 101143

Highlights
• Thermogenic adipose tissue activity and secretion decline with ageing.
• Type 1 immunity and adipocyte thermogenesis require common energetic substrates.
• Thermogenesis forces immunometabolic control toward type 2 immunity.
• Limiting thermogenic adipose tissue decline counteracts age-related metabolic diseases.

Brown and subcutaneous adipose tissues play a key role in non-shivering thermogenesis both in mice and human, and their activation by adrenergic stimuli promotes energy expenditure, reduces adiposity, and protects against age-related metabolic diseases such as type 2 diabetes (T2D). Low-grade inflammation and insulin resistance characterize T2D. Even though the decline of thermogenic adipose tissues is well-established during ageing, the mechanisms by which this event affects immune system and contributes to the development of T2D is still poorly defined. It is emerging that activation of thermogenic adipose tissues promotes type 2 immunity skewing, limiting type 1 inflammation. Of note, metabolic substrates sustaining type 1 inflammation (e.g. glucose and succinate) are also used by activated adipocytes to promote thermogenesis.

Keeping in mind this aspect, a nutrient competition between adipocytes and adipose tissue immune cell infiltrates could be envisaged. Herein, we reviewed the metabolic rewiring of adipocytes during thermogenesis in order to give important insight into the anti-inflammatory role of thermogenic adipose tissues and delineate how their decline during ageing may favor the setting of low-grade inflammatory states that predispose to type 2 diabetes in elderly. A brief description about the contribution of adipokines secreted by thermogenic adipocytes in modulation of immune cell activation is also provided. Finally, we have outlined experimental flow chart procedures and provided technical advices to investigate the physiological processes leading to thermogenic adipose tissue impairment that are behind the immunometabolic decline during aging.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Vieillissement et adaptations immunométaboliques à la thermogenèse
Daniele Lettieri-Barbato Aging Research Reviews Volume 63, novembre 2020, 101143

Points forts
• L'activité du tissu adipeux thermogénique et la sécrétion diminuent avec le vieillissement.
• L'immunité de type 1 et la thermogenèse des adipocytes nécessitent des substrats énergétiques communs.
• La thermogenèse force le contrôle immunométabolique vers l'immunité de type 2.
• La limitation du déclin du tissu adipeux thermogénique permet de lutter contre les maladies métaboliques liées à l'âge.

Les tissus adipeux bruns et sous-cutanés jouent un rôle clé dans la thermogenèse non frissonnante chez la souris et chez l'homme, et leur activation par des stimuli adrénergiques favorise la dépense énergétique, réduit l'adiposité et protège contre les maladies métaboliques liées à l'âge telles que le diabète de type 2 (DT2). Une inflammation de bas grade et une résistance à l'insuline caractérisent le DT2. Même si le déclin des tissus adipeux thermogéniques est bien établi au cours du vieillissement, les mécanismes par lesquels cet événement affecte le système immunitaire et contribue au développement du DT2 sont encore mal définis. Il apparaît que l'activation des tissus adipeux thermogéniques favorise le biais de l'immunité de type 2, limitant l'inflammation de type 1. Il convient de noter que les substrats métaboliques soutenant l'inflammation de type 1 (par exemple le glucose et le succinate) sont également utilisés par les adipocytes activés pour favoriser la thermogenèse.

En gardant à l'esprit cet aspect, une compétition nutritive entre adipocytes et infiltrats de cellules immunitaires du tissu adipeux pourrait être envisagée. Ici, nous avons passé en revue le recâblage métabolique des adipocytes au cours de la thermogenèse afin de donner un aperçu important du rôle anti-inflammatoire des tissus adipeux thermogéniques et de définir comment leur déclin au cours du vieillissement peut favoriser la création d'états inflammatoires de bas grade prédisposant au diabète de type 2. chez les personnes âgées. Une brève description de la contribution des adipokines sécrétées par les adipocytes thermogéniques dans la modulation de l'activation des cellules immunitaires est également fournie. Enfin, nous avons décrit les procédures de diagramme de flux expérimental et fourni des conseils techniques pour étudier les processus physiologiques conduisant à une altération du tissu adipeux thermogène qui sont à l'origine du déclin immunométabolique au cours du vieillissement.