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Carence en vitamine B12 = COVID plus sévère?

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Carence en vitamine B12 = COVID plus sévère?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 15 Jan 2021 13:19

Medical Hypotheses Volume 146, January 2021, 110374
COVID-19’s toll on the elderly and those with diabetes mellitus – Is vitamin B12 deficiency an accomplice?
Andrew Kien

COVID-19 exacts a disproportionate toll on both the elderly and those with diabetes; these patients are more likely to require costly intensive care, longer hospitalisation, and die from complications. Nations would thus find it extremely difficult to either lift or sustain socially, economically, and politically damaging restrictions that keep this group of people safe. Without a vaccine, there is thus an urgent need to identify potential modifiable risk factors which can help manage overall fatality or recovery rates. Case fatality rates are highly variable between (and even within) nations; nutritional differences have been proposed to account significantly for this disparity.

Indeed, vitamin B12 deficiency is a common denominator between the elderly and those with diabetes. The question on hand thus lies on whether managing B12 deficiencies will impact COVID-19 fatality outcome or recovery rates. Herein, we review the latest evidence that shows that B12 deficiency associates in multiple areas very similar to where COVID-19 exerts its damaging effects: immunologically; microbiologically; haematologically; and through endothelial cell signalling—supporting the hypothesis that B12 deficiency is a potential modifiable risk factor in our fight against COVID-19.
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Re: Carence en vitamine B12 = COVID plus sévère?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 15 Jan 2021 19:46

Traduction de l'étude :wink:

Medical Hypotheses Volume 146, janvier 2021, 110374
Le bilan du COVID-19 sur les personnes âgées et les personnes atteintes de diabète sucré - La carence en vitamine B12 est-elle complice?
Andrew Kien

Le COVID-19 fait des ravages disproportionnés tant pour les personnes âgées que pour les diabétiques; ces patients sont plus susceptibles de nécessiter des soins intensifs coûteux, une hospitalisation plus longue et de mourir de complications. Les nations trouveraient donc extrêmement difficile de lever ou de maintenir les restrictions socialement, économiquement et politiquement préjudiciables qui assurent la sécurité de ce groupe de personnes. Sans vaccin, il est donc urgent d'identifier les facteurs de risque modifiables potentiels qui peuvent aider à gérer les taux globaux de mortalité ou de récupération. Les taux de létalité sont très variables entre les pays (et même à l'intérieur); les différences nutritionnelles ont été proposées pour expliquer de manière significative cette disparité.

En effet, la carence en vitamine B12 est un dénominateur commun entre les personnes âgées et les diabétiques. La question qui se pose est donc de savoir si la gestion des carences en vitamine B12 aura un impact sur l'issue des décès par COVID-19 ou sur les taux de récupération. Ici, nous passons en revue les dernières preuves qui montrent que la carence en B12 s'associe dans de multiples domaines très similaires à l'endroit où le COVID-19 exerce ses effets néfastes: immunologiquement; microbiologiquement; hématologiquement; et par la signalisation des cellules endothéliales - soutenant l'hypothèse que la carence en B12 est un facteur de risque modifiable potentiel dans notre lutte contre le COVID-19.
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Re: Carence en vitamine B12 = COVID plus sévère?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 5 Fév 2022 12:39

Perspective: The High-Folate–Low-Vitamin B-12 Interaction Is a Novel Cause of Vitamin B-12 Depletion with a Specific Etiology—A Hypothesis Get access Arrow
Jacob Selhub, Advances in Nutrition, Volume 13, Issue 1, January 2022, Pages 16–33,

Vitamin B-12 is a water-soluble vitamin that plays important roles in intermediary metabolism. Vitamin B-12 deficiency has many identifiable causes, including autoimmune and other gastrointestinal malabsorption disorders, dietary deficiency, and congenital defects in genes that are involved in vitamin B-12 trafficking and functions. Another putative cause of vitamin B-12 deficiency is the high-folate–low vitamin B-12 interaction, first suspected as the cause for observed relapse and exacerbation of the neurological symptoms in patients with pernicious anemia who were prescribed high oral doses of folic acid. We propose that this interaction is real and represents a novel cause of vitamin B-12 depletion with specific etiology.

We hypothesize that excessive intake of folic acid depletes serum holotranscobalamin (holoTC), thereby decreasing active vitamin B-12 in the circulation and limiting its availability for tissues. This effect is specific for holoTC and does not affect holohaptocorrin, the inert form of serum vitamin B-12. Depletion of holoTC by folic acid in individuals with already low vitamin B-12 status further compromises the availability of vitamin B-12 coenzymes to their respective enzymes, and consequently a more pronounced state of biochemical deficiency. This hypothesis is drawn from evidence of observational and intervention studies of vitamin B-12–deficient patients and epidemiological cohorts.

The evidence also suggests that, in a depleted state, vitamin B-12 is diverted to the hematopoietic system or the kidney. This most likely reflects a selective response of tissues expressing folate receptors with high affinity for unmetabolized folic acid (UMFA; e.g., hematopoietic progenitors and renal tubules) compared with those tissues (e.g., liver) that only express the reduced folate carrier, which is universally expressed but has poor affinity for UMFA. The biochemical and physiological mechanisms underlying this interaction require elucidation to clarify its potential public health significance.
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Re: Carence en vitamine B12 = COVID plus sévère?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 6 Fév 2022 10:11

Traduction de l'étude :wink:

Perspective : L'interaction riche en folate et faible en vitamine B-12 est une nouvelle cause de déplétion en vitamine B-12 avec une étiologie spécifique - une hypothèse Get access Arrow
Jacob Selhub, Advances in Nutrition, volume 13, numéro 1, janvier 2022, pages 16 à 33,

La vitamine B-12 est une vitamine hydrosoluble qui joue un rôle important dans le métabolisme intermédiaire. La carence en vitamine B-12 a de nombreuses causes identifiables, notamment des troubles auto-immuns et d'autres troubles de malabsorption gastro-intestinale, des carences alimentaires et des anomalies congénitales des gènes impliqués dans le trafic et les fonctions de la vitamine B-12. Une autre cause présumée de carence en vitamine B-12 est l'interaction riche en folate et faible en vitamine B-12, d'abord soupçonnée d'être la cause de la rechute observée et de l'exacerbation des symptômes neurologiques chez les patients atteints d'anémie pernicieuse auxquels on a prescrit de fortes doses orales d'acide folique. . Nous proposons que cette interaction est réelle et représente une nouvelle cause de déplétion en vitamine B-12 avec une étiologie spécifique.

Nous émettons l'hypothèse qu'une consommation excessive d'acide folique épuise l'holotranscobalamine sérique (holoTC), diminuant ainsi la vitamine B-12 active dans la circulation et limitant sa disponibilité pour les tissus. Cet effet est spécifique de l'holoTC et n'affecte pas l'holohaptocorrine, la forme inerte de la vitamine B-12 sérique. L'épuisement de l'holoTC par l'acide folique chez les personnes ayant déjà un faible statut en vitamine B-12 compromet davantage la disponibilité des coenzymes de la vitamine B-12 pour leurs enzymes respectives, et par conséquent un état de carence biochimique plus prononcé. Cette hypothèse est tirée des preuves d'études d'observation et d'intervention de patients carencés en vitamine B-12 et de cohortes épidémiologiques.

Les preuves suggèrent également que, dans un état appauvri, la vitamine B-12 est détournée vers le système hématopoïétique ou le rein. Cela reflète très probablement une réponse sélective des tissus exprimant des récepteurs de folate avec une forte affinité pour l'acide folique non métabolisé (UMFA ; par exemple, les progéniteurs hématopoïétiques et les tubules rénaux
) par rapport aux tissus (par exemple, le foie) qui n'expriment que le transporteur de folate réduit, qui est universellement exprimé mais a une faible affinité pour l'UMFA. Les mécanismes biochimiques et physiologiques sous-jacents à cette interaction doivent être élucidés pour clarifier son importance potentielle pour la santé publique
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