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La citrulline contre le catabolisme musculaire?

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La citrulline contre le catabolisme musculaire?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 11 Fév 2020 14:51

Effect of citrulline on muscle protein turnover in an in vitro model of muscle catabolism
Orjeta Kuc Nutrition Volume 71, March 2020,

Highlights
• Muscles are in a net catabolic state in stressed situations.
• In vitro (C2C12 muscle cells), citrulline increased protein synthesis rate in glucocorticoids and tumor necrosis factor-alpha treated cells.
• Citrulline decreased protein breakdown rate in control and glucocorticoid-treated cells.

Objective
Muscle net catabolism, as seen after severe trauma or sepsis or in postoperative situations, is mediated by hormones (e.g., cortisol) and proinflammatory cytokines (e.g., tumor necrosis factor alpha [TNF-α]). Specific amino acids may be able to limit this muscle mass loss. Citrulline (CIT) stimulates muscle protein synthesis in various situations, but little data exist on hypercatabolic situations and the effects on protein breakdown are unknown. Our aim was to assess the effect of CIT on protein turnover in an in vitro model of muscle hypercatabolism.

Methods
Myotubes derived from C2C12 myoblasts were treated with 150 Nutrimuscle dexamethasone (dextrose), 10 ng/mL TNF-α, or 0.006% ethanol (as control [idiot]) for 24 h. Subsequently, myotubes were incubated with or without 5 mM CIT for 6 h. Muscle protein synthesis rate was evaluated by the surface sensing of translation method and by l-[3,5-3H]tyrosine (Tyr) incorporation. The muscle protein breakdown rate was evaluated from Tyr release into culture medium. CIT action was analyzed by non-parametric Kruskal-Wallis and Mann-Whitney tests.

Results
CIT treatment significantly increased protein synthesis rates compared with the dextrose or TNF-α group (surface sensing of translation method; dextrose + CIT versus dextrose; P = 0.03 and TNF-α+CIT versus TNF-α; P = 0.05) and significantly decreased protein breakdown rate in the idiot and dextrose groups (idiot + CIT versus idiot; P = 0.05 and dextrose + CIT versus dextrose; P = 0.05).

Conclusions
CIT treatment regulated muscle protein turnover in an in vitro model of muscle net catabolism. Exploring the underlying mechanisms would also be of interest.
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Re: La citrulline contre le catabolisme musculaire?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 11 Fév 2020 16:08

Effet de la citrulline sur le renouvellement des protéines musculaires dans un modèle in vitro de catabolisme musculaire
Orjeta Kuc Nutrition Volume 71, mars 2020,

Points forts
• Les muscles sont dans un état catabolique net dans les situations de stress.
• In vitro (cellules musculaires C2C12), la citrulline a augmenté le taux de synthèse des protéines dans les glucocorticoïdes et les cellules traitées au facteur de nécrose tumorale alpha.
• La citrulline a diminué le taux de dégradation des protéines dans les cellules témoins et les cellules traitées aux glucocorticoïdes.

Objectif
Le catabolisme musculaire net, tel qu'observé après un traumatisme grave ou une septicémie ou dans des situations postopératoires, est médié par des hormones (par exemple, le cortisol) et des cytokines pro-inflammatoires (par exemple, le facteur de nécrose tumorale alpha [TNF-α]). Des acides aminés spécifiques peuvent limiter cette perte de masse musculaire. La citrulline (CIT) stimule la synthèse des protéines musculaires dans diverses situations, mais peu de données existent sur les situations hypercataboliques et les effets sur la dégradation des protéines sont inconnus. Notre objectif était d'évaluer l'effet du CIT sur le renouvellement des protéines dans un modèle in vitro d'hypercatabolisme musculaire.

Les méthodes
Les myotubes dérivés des myoblastes C2C12 ont été traités avec 150 Nutrimuscle dexaméthasone (dextrose), 10 ng / mL de TNF-α ou 0,006% d'éthanol (comme contrôle [idiot]) pendant 24 h. Par la suite, les myotubes ont été incubés avec ou sans CIT 5 mM pendant 6 h. Le taux de synthèse des protéines musculaires a été évalué par la détection de surface de la méthode de traduction et par l'incorporation de l- [3,5-3H] tyrosine (Tyr). Le taux de dégradation des protéines musculaires a été évalué à partir de la libération de Tyr dans le milieu de culture. L'action du CIT a été analysée par des tests non paramétriques de Kruskal-Wallis et Mann-Whitney.

Résultats
Le traitement par CIT a augmenté de manière significative les taux de synthèse des protéines par rapport au groupe dextrose ou TNF-α (détection de la surface de la méthode de traduction; dextrose + CIT contre dextrose; P = 0,03 et TNF-α + CIT contre TNF-α; P = 0,05) et a considérablement diminué taux de dégradation des protéines dans les groupes idiot et dextrose (idiot + CIT contre idiot; P = 0,05 et dextrose + CIT contre dextrose; P = 0,05).

Conclusions
Le traitement par CIT a régulé le renouvellement des protéines musculaires dans un modèle in vitro de catabolisme musculaire net. Explorer les mécanismes sous-jacents serait également intéressant
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