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La créatine pour la santé des yeux?

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La créatine pour la santé des yeux?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 8 Déc 2019 09:01

Investigations Into Bioenergetic Neuroprotection of Cone Photoreceptors: Relevance to Retinitis Pigmentosa.
Narayan DS Front Neurosci. 2019 Nov 15;13:1234.

Recent studies suggest cone degeneration in retinitis pigmentosa (RP) may result from intracellular energy depletion. We tested the hypothesis that cones die when depleted of energy by examining the effect of two bioenergetic, nutraceutical agents on cone survival.

The study had three specific aims: firstly, we, studied the neuroprotective efficacies of glucose and creatine in an in vitro model of RP. Next, we utilized a well-characterized mouse model of RP to examine whether surviving cones, devoid of their inner segments, continue to express genes vital for glucose, and creatine utilization. Finally, we analyzed the neuroprotective properties of glucose and creatine on cone photoreceptors in a mouse model of RP. Two different bioenergy-based therapies were tested in rd1 mice: repeated local delivery of glucose and systemic creatine. Optomotor responses were tested and cone density was quantified on retinal wholemounts. The results showed that glucose supplementation increased survival of cones in culture subjected to mitochondrial stress or oxidative insult.

Despite losing their inner segments, surviving cones in the rd1 retina continued to express the various glycolytic enzymes. Following a single subconjunctival injection, the mean vitreous glucose concentration was significantly elevated at 1 and 8 h, but not at 16 h after injection; however, daily subconjunctival injection of glucose neither enhanced spatial visual performance nor slowed cone cell degeneration in rd1 mice relative to isotonic saline. Creatine dose-dependently increased survival of cones in culture subjected to mitochondrial dysfunction, but not to oxidative stress. Despite the loss of their mitochondrial-rich inner segments, cone somas and axonal terminals in the rd1 retina were strongly positive for both the mitochondrial and cytosolic forms of creatine kinase at each time point examined. Creatine-fed rd1 mice displayed enhanced optomotor responses compared to mice fed normal chow. Moreover, cone density was significantly greater in creatine-treated mice compared to controls.

The overall results of this study provide tentative support for the hypothesis that creatine supplementation may delay secondary degeneration of cones in individuals with RP.
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Re: La créatine pour la santé des yeux?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 10 Déc 2019 16:02

Investigations Into Bioenergetic Neuroprotection Of Cone Photoréceptors: Pertinence to Retinitis Pigmentosa.
Narayan DS Front Neurosci. 15 novembre 2019; 13: 1234.

Des études récentes suggèrent que la dégénérescence du cône dans la rétinite pigmentaire (RP) pourrait résulter de l'épuisement de l'énergie intracellulaire. Nous avons testé l'hypothèse selon laquelle les cônes meurent lorsqu'ils sont épuisés en examinant l'effet de deux agents bioénergétiques et nutraceutiques sur la survie des cônes.

L'étude avait trois objectifs spécifiques : premièrement, nous avons étudié l'efficacité neuroprotectrice du glucose et de la créatine dans un modèle in vitro de RP. Ensuite, nous avons utilisé un modèle de souris bien caractérisé de RP pour examiner si les cônes survivants, dépourvus de leurs segments internes, continuent d'exprimer des gènes vitaux pour le glucose et l'utilisation de la créatine. Enfin, nous avons analysé les propriétés neuroprotectrices du glucose et de la créatine sur des photorécepteurs à cône dans un modèle murin de RP. Deux thérapies bioénergétiques différentes ont été testées sur des souris rd1: l'administration locale répétée de glucose et de créatine systémique. Les réponses optomotrices ont été testées et la densité des cônes a été quantifiée sur des montages globaux rétiniens. Les résultats ont montré que la supplémentation en glucose augmentait la survie des cônes en culture soumis à un stress mitochondrial ou à une insulte oxydative.

Malgré la perte de leurs segments internes, les cônes survivants de la rétine rd1 ont continué d'exprimer les différentes enzymes glycolytiques. Après une injection sous-conjonctivale unique, la concentration moyenne de glucose vitreux était significativement élevée à 1 et 8 h, mais pas à 16 h après l'injection; cependant, l'injection sous-conjonctivale quotidienne de glucose n'a ni amélioré les performances visuelles spatiales ni ralenti la dégénérescence des cellules coniques chez les souris rd1 par rapport à la solution saline isotonique. La créatine a augmenté en fonction de la dose la survie des cônes en culture soumis à un dysfonctionnement mitochondrial, mais pas au stress oxydatif. Malgré la perte de leurs segments internes riches en mitochondries, les cônes et les terminaisons axonales de la rétine rd1 étaient fortement positifs pour les formes mitochondriales et cytosoliques de la créatine kinase à chaque point de temps examiné. Les souris rd1 nourries à la créatine ont présenté des réponses optomotrices améliorées par rapport aux souris nourries avec une alimentation normale. De plus, la densité des cônes était significativement plus élevée chez les souris traitées à la créatine par rapport aux témoins.

Les résultats globaux de cette étude fournissent un soutien provisoire à l'hypothèse selon laquelle la supplémentation en créatine peut retarder la dégénérescence secondaire des cônes chez les personnes atteintes de RP.
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