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Effet du manque de magnésium sur l'incidence de cancer?

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Effet du manque de magnésium sur l'incidence de cancer?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 27 Nov 2020 12:45

Magnesium deficiency with high calcium-to-magnesium ratio promotes a metastatic phenotype in the CT26 colon cancer cell line
Magnesium Research Volume 33, issue 3, July-August-September 2020 Gopal Kumar

Magnesium (Mg) plays important roles in maintaining genomic stability and cellular redox. Mg also serves as nature's physiological calcium (Ca) channel antagonist, controlling intracellular Ca entry. Because Ca is the most important second messenger, its intracellular concentration is tightly regulated. Excess intracellular Ca can activate aberrant signaling pathways leading to the acquisition of pathological characteristics and cell injury.

Several epidemiological studies have linked Mg deficiency (MgD) and increased Ca:Mg ratios with higher incidences of colon cancer and increased mortality. While it is estimated that less than 50% of the US population consumes the recommended daily allowance for Mg, Ca supplementation is widespread. Therefore, we studied the effect of MgD, with variable Ca:Mg ratios on cellular oxidative stress, cell migration, calpain activity, and associated signaling pathways using the CT26 colon cancer cell line. MgD (with Ca:Mg ratios >1) elevated intracellular Ca levels, calpain activity and TRPM7 expression, as well as oxidative stress and cell migration, consistent with observed degradation of full-length E-cadherin, β-catenin, and N-terminal FAK. MgD was accompanied by enhanced degradation of IκBα and the transactivation domain containing the C-terminus of NF-κB p65 (RelA). MgD-exposed CT26 cells exhibited increased p53 degradation and aneuploidy, markers of genomic instability. By contrast, these pathological changes were not observed when CT26 were cultured under MgD conditions where the Ca:Mg ratio was kept at 1.

Together, these data support that exposure of colon cancer cells to MgD with physiological Ca concentrations (or increasing Ca:Mg ratios) leads to the acquisition of a more aggressive, metastatic phenotype.
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Re: Effet du manque de magnésium sur l'incidence de cancer?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 27 Nov 2020 18:54

Traduction de l'étude :wink:

Une carence en magnésium avec un rapport calcium / magnésium élevé favorise un phénotype métastatique dans la lignée cellulaire du cancer du côlon CT26
Magnesium Research Volume 33, issue 3, juillet-août-septembre 2020 Gopal Kumar

Le magnésium (Mg) joue un rôle important dans le maintien de la stabilité génomique et du redox cellulaire. Mg sert également d'antagoniste physiologique du canal calcium (Ca) de la nature, contrôlant l'entrée intracellulaire de Ca. Parce que Ca est le deuxième messager le plus important, sa concentration intracellulaire est étroitement régulée. Un excès de Ca intracellulaire peut activer des voies de signalisation aberrantes conduisant à l'acquisition de caractéristiques pathologiques et à des lésions cellulaires.

Plusieurs études épidémiologiques ont lié une carence en Mg (MgD) et une augmentation des ratios Ca: Mg avec une incidence plus élevée de cancer du côlon et une mortalité accrue. Bien que l'on estime que moins de 50% de la population américaine consomme l'apport quotidien recommandé en Mg, la supplémentation en Ca est répandue. Par conséquent, nous avons étudié l'effet du MgD, avec des rapports Ca: Mg variables sur le stress oxydatif cellulaire, la migration cellulaire, l'activité de la calpaïne et les voies de signalisation associées en utilisant la lignée cellulaire CT26 du cancer du côlon. MgD (avec des ratios Ca: Mg> 1) niveaux élevés de Ca intracellulaire, activité de la calpaïne et expression de TRPM7, ainsi que stress oxydatif et migration cellulaire, en accord avec la dégradation observée de la E-cadhérine, de la β-caténine et du N-terminal sur toute la longueur FAK. MgD était accompagné d'une dégradation accrue de IκBα et du domaine de transactivation contenant l'extrémité C-terminale de NF-pB p65 (RelA). Les cellules CT26 exposées au MgD présentaient une dégradation accrue de p53 et une aneuploïdie, marqueurs de l'instabilité génomique. En revanche, ces changements pathologiques n'ont pas été observés lorsque CT26 ont été cultivés dans des conditions MgD où le rapport Ca: Mg a été maintenu à 1.

Ensemble, ces données soutiennent que l'exposition des cellules cancéreuses du côlon au MgD avec des concentrations physiologiques de Ca (ou des rapports Ca: Mg croissants) conduit à l'acquisition d'un phénotype métastatique plus agressif.
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