Évaluation des relations causales entre les acides gras polyinsaturés oméga-3 et oméga-6 dans les maladies rhumatismales auto-immunes : un bref rapport de recherche issu d'une étude de randomisation mendélienne
Front Xiao Xu. Nutr., 28 mai 2024
Contexte : Actuellement, l'association entre la consommation d'acides gras polyinsaturés (AGPI) et la susceptibilité aux maladies rhumatismales auto-immunes (MRA) reste controversée et manque de preuves substantielles dans diverses études cliniques. Pour résoudre ce problème, nous avons utilisé la randomisation mendélienne (MR) pour établir des liens de causalité entre six types d'AGPI et leur lien avec le risque de MRA.
Méthodes : Nous avons récupéré des données récapitulatives sur six types d’AGPI et cinq types différents d’ARD à partir des statistiques GWAS accessibles au public. Les relations causales ont été déterminées à l'aide d'une analyse IRM à deux échantillons, l'approche IVW servant de méthode d'analyse principale. Pour garantir la fiabilité de nos résultats de recherche, nous avons utilisé quatre approches complémentaires et effectué une analyse IRM multivariée (MVMR). De plus, nous avons étudié la causalité inverse grâce à une analyse MR inversée.
Résultats : Nos résultats indiquent qu'une prédisposition génétique accrue à des niveaux élevés d'EPA (ORIVW : 0,924, IC à 95 % : 0,666-1,283, PIVW = 0,025) était liée à une diminution de la susceptibilité au rhumatisme psoriasique (RPs). Il est important de noter que les niveaux plus élevés d'EPA génétiquement prédits restent associés de manière significative à un risque réduit de RP, même après ajustement pour plusieurs tests utilisant la méthode FDR (PIVW – FDR – corrigé = 0,033) et une analyse IRM multivariée (PMV-IVW < 0,05), ce qui indique que l'EPA peut être considéré comme l'AGPI protégeant contre les risques liés au PsA. De plus, des niveaux élevés d'AL ont montré une relation causale positive avec un risque plus élevé de RP (ORIVW : 1,248, IC à 95 % : 1,013–1,538, PIVW = 0,037). Il est intéressant de noter, cependant, que les effets de ces associations ont été affaiblis dans nos analyses MVMR, qui comprenaient un ajustement pour les profils lipidiques (PMV-IVW> 0,05) et des tests multiples utilisant la méthode FDR (PIVW – FDR – corrigé = 0,062). . De plus, les effets des AGPI oméga-3 totaux, du DHA, de l'EPA et du LA sur le PsA, étaient massivement influencés par les effets des SNP dans la région du gène FADS. De plus, aucune association causale n’a été identifiée entre les concentrations d’autres AGPI en circulation et le risque d’autres IRA. Une analyse plus approfondie n'a révélé aucune pléiotropie horizontale significative, ni hétérogénéité ni causalité inverse.
Conclusion : Notre analyse IRM complète a indiqué que l'EPA est un AGPI oméga-3 clé qui peut protéger contre le PsA, mais pas contre les autres DRA. Le gène FADS2 semble jouer un rôle central dans la médiation des effets des AGPI oméga-3 sur le risque de RP. Ces résultats suggèrent que la supplémentation en EPA pourrait constituer une stratégie prometteuse pour prévenir l’apparition du RP. D’autres études épidémiologiques et essais cliniques de grande envergure sont nécessaires pour explorer les mécanismes potentiels sous-jacents aux effets protecteurs de l’EPA dans le RP.
